楊智

[本刊訊]中國(guó)科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院的裴端卿和陳捷凱等人發(fā)現(xiàn)，原癌基因c-Jun起著阻止體細(xì)胞重編程的作用。

人和哺乳動(dòng)物的胚胎干細(xì)胞具有發(fā)展為體內(nèi)任何細(xì)胞的潛能，被稱為多能干細(xì)胞；而各種體細(xì)胞則失去了多能性。21世紀(jì)初美國(guó)和日本的科學(xué)家研究證明，通過使培養(yǎng)的體細(xì)胞轉(zhuǎn)染某些基因?？蓪?dǎo)致這些細(xì)胞重新編程，恢復(fù)干細(xì)胞的多能性。首創(chuàng)多能干細(xì)胞誘導(dǎo)技術(shù)的日本科學(xué)家山中伸彌，獲得2012年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。

裴端卿等人的研究表明，c-Jun在小鼠胚胎成纖維細(xì)胞中表達(dá)，而且是成纖維細(xì)胞增殖所必需的，但c-Jun不存在于小鼠胚胎干細(xì)胞中。胚胎干細(xì)胞發(fā)生分化時(shí)，C-Jun推動(dòng)其向內(nèi)胚層發(fā)展，并完全阻斷從成纖維細(xì)胞誘導(dǎo)生成多能干細(xì)胞。研究還表明，c-Jun會(huì)廣泛抑制多能性基因，影響重編程的方向。另外，c-Jun的抑制因子可替代山中伸彌提出的經(jīng)典重編程因子Oct4，起促進(jìn)重編程的作用。

c-Jun是最早發(fā)現(xiàn)的致癌基因，其過表達(dá)會(huì)促使體細(xì)胞向腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)變，但它又是阻止體細(xì)胞多能化之“鎖”，由此對(duì)細(xì)胞分子機(jī)制的復(fù)雜性可見一斑。