逯艷梅等

【摘要】 目的 檢測川崎?。↘D）患兒急性期血清降鈣素原（PCT）、C反應蛋白（CRP）的變化及其臨床意義。

方法 選取25例確診為KD的患兒為觀察組，30例同期同年齡段門診體檢健康兒童為對照組。其中，合并冠狀動脈損傷者12例（CAL組），無冠狀動脈損傷者13例（NCAL組），檢測KD患兒經(jīng)靜脈注射丙種球蛋白（IVIG）前后及對照組血清PCT、CRP的水平。

結果 急性期KD患兒治療前后血清PCT、CRP水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。經(jīng)治療后KD患兒PCT、CRP水平明顯下降，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。CAL組血清PCT值與NCAL組比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），CRP值顯著高于NCAL組，兩組血清PCT、CRP值均高于正常參考值。

結論 急性期KD患兒血清PCT、CRP水平增高，動態(tài)監(jiān)測PCT、CRP有助于KD靜脈注射丙種球蛋白治療效果及預后判斷。

【關鍵詞】 川崎?。唤碘}素原；C反應蛋白

中圖分類號：R725.1 文獻標識碼：A DOI：10.3969/j.issn.10031383.2015.05.014

川崎?。↘D）是一種非特異性的、病因不明的以全身血管炎為主要病理改變的急性發(fā)熱、出疹性疾病，主要累及中小動脈，最嚴重的并發(fā)癥是冠狀動脈損傷（CAL）如冠狀動脈擴張、狹窄和冠狀動脈瘤等。筆者通過觀察KD患兒急性期降鈣素原（procalcitonin，PCT）、C反應蛋白（creactive protein，CRP）的改變，探討PCT、CRP在KD及其并發(fā)CAL過程中的作用及臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院兒科2012年10月～2014年10月住院治療的KD患兒25例，均符合診斷標準[1]，其中男14例，女11例，平均年齡36個月（4個月～7歲），急性期入院均采用一次單劑量靜脈輸注丙種球蛋白（IVIG）2 g/kg，同時加口服阿司匹林30～100 mg/（kg·d），分3～4次，連續(xù)14天，以后減量至5 mg/（kg·d）頓服治療。25例KD患兒中，根據(jù)二維彩色超聲心動圖探測左、右冠狀動脈內徑大小，分為冠狀動脈損傷組（CAL）12例，無冠狀動脈損傷組（NCAL）13例。對照組30例為同期同年齡段門診體檢健康兒童，其中男18例，女12例，年齡9個月～8歲，排除了心、肺、肝、腎等慢性疾病。兩組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

（1）KD患兒均于確診后（治療前）及經(jīng)靜脈注射IVIG治療第10天（治療后），分別于清晨空腹抽取外周靜脈血3 ml，30 min內進行離心（4000 r/min，10 min）留取血清保存于-20°用于PCT、CRP的測定。操作均由檢驗科同一技師完成，嚴格按實驗操作說明進行。（2）所有KD患兒于入院當日或第1天行二維彩色超聲心動圖探測左、右冠狀動脈內徑大小，冠狀動脈損害診斷標準：<5歲患兒冠狀動脈內徑>3.0 mm，≥5歲患兒冠狀動脈內徑>4.0 mm，或任一段冠狀動脈內徑是臨近段的1.5倍[2]。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，三個樣本均數(shù)的比較采用單因素方差分析，進一步兩兩比較采用q檢驗（NewmanKeuls法），兩個樣本均數(shù)的比較采用兩獨立樣本t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組血清PCT、CRP檢測結果的比較

急性期KD患兒治療前后血清PCT、CRP水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。經(jīng)治療后KD患兒PCT、CRP水平明顯下降，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。見表1。

2.2 CAL組與 NCAL組KD患兒血清PCT、CRP值的比較

CAL組血清PCT值與NCAL組比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），CRP值顯著高于NCAL組（P<0.01），兩組血清PCT、CRP值均高于正常參考值。見表2。

3 討 論

PCT是位于第11號染色體上的降鈣素I基因（CALCI）的表達產物，是由116個氨基酸組成的糖蛋白，分子量約為13 kD。正常情況下PCT由甲狀腺C細胞產生，完整的PCT不釋放到血液中，因此健康人PCT水平極低（<0.1 ng/ml）[2]。PCT是近年來大量研究發(fā)現(xiàn)的一項評價感染程度的新指標，也是一種繼發(fā)性介質[3]，其水平變化可反映免疫性炎癥改變。此時，血清PCT水平明顯升高，而且隨感染進展或控制將持續(xù)高水平或逐漸下降，若PCT水平持續(xù)升高，則提示療效及預后不佳[4]。

KD是一種自限性急性全身血管炎綜合征，具體病因和發(fā)病機制尚不清楚，可能與感染導致的機體免疫功能紊亂有關。KD急性期有明顯免疫紊亂，產生大量細胞因子和炎性反應介質并導致血管病損[5，6]。病變部位分泌的炎癥介質導致血管通透性增加，毛細血管擴張，從而出現(xiàn)冠狀動脈擴張等病變。PCT在川崎病患兒血清中高表達，可間接反映血管炎癥性改變的程度，對川崎病患兒的病情評價有重要價值[7]。本研究結果顯示，KD患兒血清PCT水平增高，尤其在急性期明顯，經(jīng)過IVIG治療后明顯下降，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<001），表明血清PCT變化可反映KD的免疫性炎癥改變，隨著病情的控制，PCT濃度下降，對川崎病的治療有一定的臨床指導意義。本研究同時發(fā)現(xiàn)血清PCT在有無冠狀動脈損傷的KD患兒中差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），KD患兒冠脈擴張是多種炎性介質作用于中小血管內皮細胞，使內皮細胞受損，PCT作為感染的一個敏感指標與川崎病患兒冠狀動脈損傷關系不大，不能預測冠狀動脈損傷。

CRP是人機體應激時產生的急性時相蛋白，當體內有急性炎癥、感染、組織破壞等發(fā)生后6～12小時開始上升，24～48小時達到最高峰，血清CRP快速升高與炎癥或組織損傷有關[8]。CRP能激活補體經(jīng)典途徑，調理外來病原體，增強細胞吞噬功能，減少炎癥介質的釋放，可作為反映病情輕重的指標。有研究認為，川崎病患兒CRP含量明顯增加，與冠狀動脈損傷存在一定的關系[9]。急性期KD血清CRP的升高，可能與激活的巨噬細胞和NK細胞釋放大量的細胞因子（IL6），促進肝細胞合成CRP有關。本研究結果顯示，KD患兒急性期治療前血清CRP明顯升高，經(jīng)過IVIG治療后明顯下降，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。且伴CAL患兒血清CRP升高更為明顯（P<0.01），提示CRP與患兒的急性炎性反應程度及CAL有關，與曾海江等[10]報道相似。

綜上所述，PCT、CRP指標與川崎病炎性反應密切相關，患兒在發(fā)病早期PCT和CRP水平均明顯上升，在治療后，兩者水平又明顯下降，對其動態(tài)監(jiān)測，有助于川崎病丙種球蛋白治療效果的早期判斷以及川崎病患兒預后的判斷。

參 考 文 獻

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[9] Iwashima S，Kimura M，Ishikawa T，et al.Importance of Creactive protein level in predicting nonresponse toadditional intravenous immunoglobulin treatment in children with Kawasaki disease：a retrospective study[J].Clin Drug Investig，2011，31（3）：191199.

[10] 曾海江，李 靜.川崎病患兒血清C反應蛋白、CKMB的變化及意義[J].贛南醫(yī)學院學報，2014，34（1）：5859.

（收稿日期：2015-06-09 修回日期：2015-10-03）

（編輯：梁明佩）