陳興年 劉奇棟 王泓 葉志堅(jiān) 吳妹英

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·論著·

活動(dòng)性肺結(jié)核患者血清中白細(xì)胞介素6、8和腫瘤壞死因子α檢測(cè)的臨床意義

陳興年 劉奇棟 王泓 葉志堅(jiān) 吳妹英

目的 研究血清白細(xì)胞介素6(IL-6)、白細(xì)胞介素8(IL-8)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的檢測(cè)對(duì)于診斷活動(dòng)性肺結(jié)核患者的臨床意義。 方法 2012年9月至2013年6月在蘇州市第五人民醫(yī)院診斷為初治活動(dòng)性肺結(jié)核的患者71例(活動(dòng)性肺結(jié)核組)和既往明確診斷為肺結(jié)核，經(jīng)過(guò)正規(guī)方案抗結(jié)核完成治療后，同期門(mén)診隨訪(fǎng)復(fù)查的陳舊性肺結(jié)核患者21例(對(duì)照組)，采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)兩組患者血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平的變化情況，進(jìn)行對(duì)比分析。應(yīng)用SSPS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料呈非正態(tài)分布，采用中位數(shù)和上下四分位數(shù)表示，組間比較采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果 (1)活動(dòng)性肺結(jié)核組和對(duì)照組血清中TNF-α中位數(shù)分別為11.5 pg/ml和8.8 pg/ml，四分位數(shù)間距(P25，P75)分別為(9.6 pg/ml，14.7 pg/ml)和(7.6 pg/ml，11.2 pg/ml)，兩組間比較采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(U=369.5，P<0.001)。(2)活動(dòng)性肺結(jié)核組和對(duì)照組血清中IL-6中位數(shù)分別為7.8 pg/ml和2.0 pg/ml，四分位數(shù)間距(P25，P75)分別為(3.1 pg/ml，15.9 pg/ml)和(1.5 pg/ml，5.4 pg/ml)，兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(U=389.5，P=0.001)。(3)活動(dòng)性肺結(jié)核組和對(duì)照組血清中IL-8中位數(shù)分別為8 pg/ml和8 pg/ml，四分位數(shù)間距(P25，P75)分別為(5 pg/ml，15 pg/ml)和(6.5 pg/ml，13 pg/ml)，兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(U=731.5，P=0.896)。 結(jié)論 血清TNF-α和IL-6水平在活動(dòng)性肺結(jié)核的發(fā)展過(guò)程中變化較大；檢測(cè)患者的TNF-α和IL-6分泌水平或許有助于判斷疾病的進(jìn)程。

結(jié)核, 肺/血液; 白細(xì)胞介素6； 白細(xì)胞介素8； 腫瘤壞死因子α

活動(dòng)性肺結(jié)核受多種免疫機(jī)制調(diào)節(jié)，諸多免疫相關(guān)的細(xì)胞因子參與免疫應(yīng)答，如白細(xì)胞介素1(IL-1)、可溶性白細(xì)胞介素2受體(sIL-2R)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細(xì)胞介素10(IL-10)等，可作為前炎癥細(xì)胞因子，參與活動(dòng)性肺結(jié)核的免疫病理過(guò)程[1]。本研究擬采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)對(duì)活動(dòng)性肺結(jié)核患者血清中白細(xì)胞介素6(IL-6)、可溶性白細(xì)胞介素8(IL-8)和TNF-α的含量變化進(jìn)行前瞻性研究，為臨床上活動(dòng)性肺結(jié)核的診斷和治療提供一定的依據(jù)。

資料和方法

一、研究對(duì)象

搜集2012 年9月至2013年6月于蘇州市第五人民醫(yī)院住院的活動(dòng)性肺結(jié)核患者共207 例(活動(dòng)性肺結(jié)核組)，均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病學(xué)分會(huì)2000年制定的《肺結(jié)核診斷和治療指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2-3]，其中男152例，女55例，年齡11～83歲，平均年齡(42.5±19.7)歲。排除菌陰肺結(jié)核82例、復(fù)治肺結(jié)核17例、結(jié)核性胸膜炎15例，排除合并有糖尿病7例及合并有肺部炎癥15例，共納入71例活動(dòng)性肺結(jié)核患者，71例患者均是涂片和培養(yǎng)均陽(yáng)性，無(wú)合并癥。所有納入本研究對(duì)象均已簽署知情同意書(shū)，本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)審核同意。

活動(dòng)性肺結(jié)核組入選標(biāo)準(zhǔn)：選擇初治肺結(jié)核患者，所有患者抗結(jié)核治療時(shí)間均<1周，所有患者均有臨床癥狀及胸部影像學(xué)改變，痰涂片找抗酸桿菌陽(yáng)性，改良羅氏培養(yǎng)基進(jìn)行痰結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)陽(yáng)性，并采用對(duì)硝基苯甲酸法鑒定菌種。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并有其他部位結(jié)核，合并有糖尿病，合并有肺部炎癥。符合入選標(biāo)準(zhǔn)的患者108例，按照排除標(biāo)準(zhǔn)排除37例，最終入選患者71例。其中男58例，女13例，年齡14～82歲，平均年齡(47.9±20.5)歲。14例患者有空洞，57例患者無(wú)空洞，均未進(jìn)行過(guò)抗結(jié)核治療。分枝桿菌培養(yǎng)測(cè)試顯示，63例患者為結(jié)核分枝桿菌感染，7例患者為牛分枝桿菌感染，1例患者為結(jié)核分枝桿菌、牛分枝桿菌混合感染。

對(duì)照組入選標(biāo)準(zhǔn)：既往明確診斷為肺結(jié)核，經(jīng)過(guò)正規(guī)方案抗結(jié)核完成治療后的同期門(mén)診隨訪(fǎng)復(fù)查患者，該組患者無(wú)結(jié)核病活動(dòng)癥狀，抗結(jié)核療程結(jié)束后痰涂片3次找抗酸桿菌陰性，痰結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)陰性，動(dòng)態(tài)觀(guān)察患者胸部影像學(xué)6個(gè)月無(wú)變化，并排除合并肺部感染、糖尿病及肺部空洞。通過(guò)完全隨機(jī)的方法從門(mén)診抽查符合標(biāo)準(zhǔn)的患者21例。其中男16例，女5例，年齡23～80歲，平均年齡(49.2±15.7)歲。兩組患者的年齡(F=0.100，P>0.05)和性別(χ2=0.311，P>0.05)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

二、痰涂片檢測(cè)

痰標(biāo)本的采集、直接涂片檢查、分枝桿菌培養(yǎng)、抗結(jié)核藥物敏感性試驗(yàn)的質(zhì)量控制均按照《中國(guó)結(jié)核病防治規(guī)劃·結(jié)核病實(shí)驗(yàn)室檢查》要求的程序執(zhí)行[3-5]。痰標(biāo)本須目視檢查標(biāo)本質(zhì)量，制備的涂片要規(guī)范，萋-尼染色玻片鏡檢報(bào)告結(jié)果，痰涂片鏡檢須2人同時(shí)檢測(cè)，抗酸桿菌陰性(-)：連續(xù)觀(guān)察300個(gè)不同視野，未發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌；抗酸桿菌陽(yáng)性(+)：3～9條抗酸桿菌/100視野；抗酸桿菌陽(yáng)性(++)：1～9條抗酸桿菌/10視野；抗酸桿菌陽(yáng)性(+++)：每視野1～9條抗酸桿菌；抗酸桿菌陽(yáng)性(++++)：每視野≥10條抗酸桿菌[6]。抗酸桿菌等級(jí)“+”和“++”為抗酸桿菌陽(yáng)性，抗酸桿菌等級(jí)“+++”和“++++”為抗酸桿菌強(qiáng)陽(yáng)性。

三、血清中IL-6、IL-8和TNF-α的檢測(cè)

所有檢測(cè)對(duì)象均抽取晨空腹血，分離血清，保存于-80 ℃超低溫冰箱。采用ELISA法檢測(cè)71例活動(dòng)性肺結(jié)核患者和21例對(duì)照組血清中IL-6、IL-8和TNF-α的含量[1]。所有ELISA試劑盒均購(gòu)自德國(guó)Siemens公司，酶標(biāo)儀為美國(guó)BIO-RAD公司產(chǎn)品。具體方法如下：在包被有細(xì)胞因子特異性抗體的96孔板中加入待測(cè)樣品，并在37 ℃孵育。1 h后棄去上清，并洗滌3次，加入辣根過(guò)氧化物酶偶聯(lián)二抗，溫育后加入底物顯色液避光顯色10～30 min，終止液終止反應(yīng)，在酶標(biāo)儀上讀取450 nm處的吸光度值(A450)。每次試驗(yàn)均設(shè)定空白組和標(biāo)準(zhǔn)品對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)結(jié)束后繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線(xiàn)，并計(jì)算測(cè)定樣品中各種細(xì)胞因子的含量。

四、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料呈非正態(tài)分布，采用中位數(shù)和上下四分位數(shù)表示，組間比較采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、活動(dòng)性肺結(jié)核組痰涂片檢測(cè)結(jié)果

痰涂片檢測(cè)結(jié)果顯示，活動(dòng)性肺結(jié)核組抗酸桿菌陰性20例，抗酸桿菌陽(yáng)性(“+”和“++”)23例，抗酸桿菌強(qiáng)陽(yáng)性(“+++”和“++++”)28例。

二、活動(dòng)性肺結(jié)核組和對(duì)照組血清中IL-6、IL-8和TNF-α的含量變化

活動(dòng)性肺結(jié)核組和對(duì)照組血清中TNF-α中位數(shù)分別為11.5 pg/ml和8.8 pg/ml，四分位數(shù)間距(P25，P75)分別為(9.6 pg/ml，14.7 pg/ml)和(7.6 pg/ml，11.2 pg/ml)，兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(U=369.5，P<0.001)?；顒?dòng)性肺結(jié)核組和對(duì)照組血清中IL-6中位數(shù)分別為7.8 pg/ml和2.0 pg/ml，四分位數(shù)間距(P25，P75)分別為(3.1 pg/ml，15.9 pg/ml)和(1.5 pg/ml，5.4 pg/ml)，兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(U=389.5，P=0.001)?；顒?dòng)性肺結(jié)核組和對(duì)照組血清中IL-8中位數(shù)分別為8 pg/ml和8 pg/ml，四分位數(shù)間距(P25，P75)分別為(5 pg/ml，15 pg/ml)和(6.5 pg/ml，13 pg/ml)，兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(U=731.5，P=0.896)(表1)。

三、活動(dòng)性肺結(jié)核組血清中IL-6、IL-8和TNF-α的變化與痰涂片的關(guān)系

活動(dòng)性肺結(jié)核組血清中IL-6、IL-8和TNF-α的變化與痰涂片的關(guān)系見(jiàn)表2，活動(dòng)性肺結(jié)核組血清中IL-6、IL-8和TNF-α的含量變化與痰涂片抗酸桿菌數(shù)量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均>0.05)。

四、活動(dòng)性肺結(jié)核組血清中IL-6、IL-8和TNF-α的變化與有無(wú)空洞的關(guān)系

活動(dòng)性肺結(jié)核組血清中IL-6、IL-8和TNF-α的變化與有無(wú)空洞的關(guān)系見(jiàn)表3，IL-6、IL-8和TNF-α的變化與有無(wú)空洞差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均>0.05)。

討 論

諸多免疫相關(guān)的細(xì)胞因子參與活動(dòng)性肺結(jié)核的免疫應(yīng)答，如IL-1、sIL-2R、IL-6、IL-8和TNF-α等，可作為前炎癥細(xì)胞因子，參與活動(dòng)性肺結(jié)核的免疫病理過(guò)程[1]。這些細(xì)胞因子通過(guò)與細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合，激活或者抑制淋巴細(xì)胞及抗原提呈細(xì)胞，在介導(dǎo)機(jī)體多種免疫反應(yīng)如感染免疫、腫瘤免疫、自身免疫等過(guò)程中發(fā)揮重要的甚至是中心的作用[1, 7]。

表1 對(duì)照組和活動(dòng)性肺結(jié)核組患者血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平[pg/ml，P50(P25，P75)]的變化

表2 活動(dòng)性肺結(jié)核患者不同痰涂片結(jié)果時(shí)血清中細(xì)胞因子水平[pg/ml， P50(P25，P75)]的變化

表3 活動(dòng)性肺結(jié)核患者是否有空洞時(shí)血清中細(xì)胞因子水平[pg/ml， P50(P25，P75)]的變化

TNF-α由多種免疫細(xì)胞分泌，如巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞，包括Th1和Th17細(xì)胞，在宿主抗結(jié)核分枝桿菌感染的保護(hù)性免疫反應(yīng)中起到很重要的作用。具有生物活性的TNF-α的產(chǎn)生與機(jī)體的免疫狀態(tài)以及結(jié)核分枝桿菌菌株的毒力有關(guān)[8]，TNF-α對(duì)于機(jī)體包圍感染部位防止擴(kuò)散起到很重要的作用。結(jié)核分枝桿菌感染有TNF-α基因缺陷的C57BL/6小鼠，不能形成有效的結(jié)核結(jié)節(jié)[9]。用TNF-α抗體中和TNF-α作用導(dǎo)致小鼠吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的炎性趨化性細(xì)胞因子減少[10]。TNF-α主要由活化的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，TNF-α作用機(jī)制主要有以下幾點(diǎn)[11]：TNF-α促進(jìn)結(jié)核性肉芽腫的形成；TNF-α誘導(dǎo)感染結(jié)核分枝桿菌的巨噬細(xì)胞凋亡；TNF-α參與鐵介導(dǎo)的結(jié)核分枝桿菌生長(zhǎng)抑制；TNF-α可維持結(jié)核分枝桿菌的休眠狀態(tài)。

IL-6由179～181個(gè)氨基酸殘基組成，是由激活的T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、上皮細(xì)胞等細(xì)胞產(chǎn)生的一種促炎性細(xì)胞因子，它作用于T細(xì)胞、B細(xì)胞、肝細(xì)胞和漿細(xì)胞等多種細(xì)胞，具有多種生物學(xué)功能，如增加炎癥細(xì)胞因子產(chǎn)生并提高炎癥反應(yīng)強(qiáng)度，增加機(jī)體的免疫力；協(xié)調(diào)IL-1，促進(jìn)B細(xì)胞分化，誘導(dǎo)肝臟細(xì)胞合成和釋放急性期蛋白[12-13]。機(jī)體感染結(jié)核分枝桿菌后，IL-6可以誘導(dǎo)保護(hù)性T細(xì)胞的產(chǎn)生，激活T細(xì)胞分泌IFN-γ，加強(qiáng)IFN-γ的作用，促使粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)B細(xì)胞、T細(xì)胞的形成，并誘導(dǎo)肝細(xì)胞產(chǎn)生急性反應(yīng)蛋白[14]。

卓文基等[15]的研究結(jié)果顯示，IL-6在肺結(jié)核患者血清中的分泌水平明顯高于健康對(duì)照組，但TNF-α的水平在肺結(jié)核組和對(duì)照組中差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。作者據(jù)此推斷血清中IL-6在結(jié)核病的發(fā)病過(guò)程中具有重要的意義，有可能成為肺結(jié)核臨床診斷的依據(jù)。張揚(yáng)帆[16]則發(fā)現(xiàn)，40例肺結(jié)核患者血清中的TNF-α水平明顯高于50例健康對(duì)照組。以上關(guān)于TNF-α的報(bào)道結(jié)論不一，且沒(méi)有與是否有空洞等臨床指標(biāo)進(jìn)行進(jìn)一步的分析。在本研究中，筆者對(duì)71例活動(dòng)性肺結(jié)核患者和21例陳舊性肺結(jié)核患者血清中IL-6、IL-8和TNF-α的變化進(jìn)行了觀(guān)察，結(jié)果顯示，活動(dòng)性肺結(jié)核組血清中TNF-α和IL-6的含量明顯升高(P<0.01)，而IL-8在活動(dòng)性肺結(jié)核組和對(duì)照組中的變化不明顯(P>0.05)，與張揚(yáng)帆[16]關(guān)于TNF-α的報(bào)道一致。進(jìn)一步的研究顯示，活動(dòng)性肺結(jié)核組血清中IL-6、IL-8和TNF-α的含量變化與痰涂片抗酸桿菌數(shù)量、有無(wú)空洞各組間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

TNF-α和IL-6的升高在活動(dòng)性肺結(jié)核的發(fā)展中起著一定的作用。升高的TNF-α和IL-6促進(jìn)結(jié)核性肉芽腫的形成，且能誘導(dǎo)感染結(jié)核分枝桿菌的巨噬細(xì)胞凋亡。因此，檢測(cè)患者體內(nèi)TNF-α和IL-6的分泌水平可以在一定程度上了解肺結(jié)核的發(fā)病機(jī)制和活動(dòng)過(guò)程，有助于判斷疾病的進(jìn)程、預(yù)后，以及治療效果。

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(本文編輯：郭萌)

The detection and clinical significance of serum IL-6，IL-8 and TNF-α in patients with active tuberculosis

CHENXing-nian,LIUQi-dong,WANGHong,YEZhi-jian,WUMei-ying.

DepartmentofTuberculosis,TheFifthPeople’sHospitalofSuzhou,Jiangsu,Suzhou215007,China

WUMei-ying,Email:wu_my@126.com

Objective To explore the clinical significance of detection of serum IL-6，IL-8 and TNF-α in patients with active tuberculosis(TB). Methods Seventy-one new TB patients (active TB group) and 21 TB patients who was diagnosed as TB and finished treatment (control group) in The Fifth People’s Hospital of Suzhou from September 2012 to June 2013 were enrolled. The serum contents of IL-6，IL-8 and TNF-α were examined using ELISA assay. SPSS 13.0 was used for data analysis. Median and interquartile range were used to describe numerical data. Wilcoxon rank testing was used for comparison between groups and Chi-square test was applied to compare categorical data.P<0.05 was considered statistically significant. Results (1) The medians of TNF-α in active TB group and control group were 11.5 pg/ml and 8.8 pg/ml respectively, and the interquartile ranges (P25，P75) were (9.6 pg/ml, 14.7 pg/ml) and (7.6 pg/ml, 11.2 pg/ml), respectively. There was a significance difference between the two groups (U=369.5,P<0.001). (2) The medians of IL-6 in active TB group and control group were 7.8 pg/ml and 2.0 pg/ml, respectively, and the interquartile ranges (P25，P75) were (3.1 pg/ml, 15.9 pg/ml) and (1.5 pg/ml, 5.4 pg/ml), respectively. The difference between the two groups was statistical significant (U=389.5,P=0.001). (3) The medians of IL-8 in active TB group and control group were 8 pg/ml and 8 pg/ml, respectively, and the interquartile ranges (P25，P75) were (5 pg/ml, 15 pg/ml) and (6.5 pg/ml, 13 pg/ml), respectively. There was no significance difference between the two groups (U=731.5,P=0.896). Conclusion The serum TNF-α and IL-6 in the development of active TB changes in a wide range, and the detection of TNF-α and IL-6 may help to determine the progress of active TB.

Tuberculosis, pulmonary/blood； Interleukin-6； Interleukin-8； Tumor necrosis factor-alpha

10.3969/j.issn.1000-6621.2015.04.003

2012年蘇州市科技局科技支撐計(jì)劃(SS201241)

215007 蘇州市第五人民醫(yī)院結(jié)核病科

吳妹英，Email：wu_my@126.com

2014-07-02)