蔡思宇 吳祥

●古樹新枝

尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速的心電圖及發(fā)生機(jī)制進(jìn)展

蔡思宇 吳祥

尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速（TdP）是一種特殊類型的多形性室性心動(dòng)過速，以QRS電軸圍繞等電位線周期性翻轉(zhuǎn)為特征，與Q-T間期延長(zhǎng)密切相關(guān)[1]。它是先天性或獲得性長(zhǎng)QT綜合征（LQTS）的典型心律失常，是心臟結(jié)構(gòu)、代謝、遺傳與藥物之間復(fù)雜作用的結(jié)果。目前已明確的流行病學(xué)危險(xiǎn)因素包括性別、電解質(zhì)紊亂、心肌缺血和某些延長(zhǎng)Q-T間期的藥物等。其特征性心電圖表現(xiàn)引起了電生理學(xué)家的極大興趣，有關(guān)其發(fā)生機(jī)制的研究是近50年來心電生理領(lǐng)域的熱點(diǎn)，而且大大推動(dòng)了心臟離子通道疾病和遺傳學(xué)方面的深入研究。

TdP常常通過動(dòng)態(tài)心電圖或心電監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，也可表現(xiàn)為暈厥或心臟性猝死而無心電圖記錄，由于大多數(shù)患者TdP持續(xù)時(shí)間短暫，可自行終止，故其發(fā)生率難以準(zhǔn)確統(tǒng)計(jì)。鑒于其特殊的表現(xiàn)形式和發(fā)作特點(diǎn)，以及臨床普遍對(duì)其認(rèn)識(shí)不足，估計(jì)其發(fā)病率被嚴(yán)重低估。統(tǒng)計(jì)顯示1989至1998年期間，美國(guó)每年有＞300 000人死于心臟性猝死，其中10%～20%無器質(zhì)性心臟病證據(jù)，結(jié)合尸檢結(jié)果，許多35歲以下、無結(jié)構(gòu)性心臟病者最可能的猝死原因就是包括TdP在內(nèi)的各種惡性心律失常。

1 TdP名稱的由來及定義

早在19世紀(jì)20年代即有學(xué)者注意到此類心電圖表現(xiàn)，室性心動(dòng)過速陣發(fā)性發(fā)作時(shí)，QRS電軸每隔5～15個(gè)搏動(dòng)即翻轉(zhuǎn)1次，先后被稱為“陣發(fā)性心室纖顫”、“一過性反復(fù)發(fā)作的心室纖顫”及“心臟芭蕾”等。1966年，Dessertenne[2]在1例80歲女性間歇性完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者中觀察到類似心電圖表現(xiàn)，首先將其命名為Torsade de pointes（TdP）。

由于當(dāng)時(shí)對(duì)其發(fā)生機(jī)制并不清楚，僅根據(jù)發(fā)作時(shí)的波形變化特征以法語(yǔ)命名，torsade指條帶狀，pointes即尖端。從字面理解，所有QRS主波方向不斷變化的多形性室性心動(dòng)過速均可稱為TdP。盡管該名稱已被普遍接受，具體定義甚至圍繞torsade的單復(fù)數(shù)形式仍有很多爭(zhēng)議，其在臨床的使用并不完全符合Dessertenne的描述[3]。當(dāng)年他是在1例心臟傳導(dǎo)阻滯、心動(dòng)過緩患者中發(fā)現(xiàn)該現(xiàn)象的，就像阿斯綜合征專指心動(dòng)過緩、完全性心臟傳導(dǎo)阻滯引起的暈厥一樣，TdP應(yīng)僅限于描述在Q-T間期延長(zhǎng)情況下的心動(dòng)過緩或間歇依賴的多形性室性心動(dòng)過速。但有人將TdP用于單純Q-T間期延長(zhǎng)情況下的多形性室性心動(dòng)過速，而心動(dòng)過緩或間歇依賴不是必要條件。更有人認(rèn)為只要符合以上QRS形態(tài)變化特征的室性心動(dòng)過速均可稱為TdP，不需考慮Q-T間期與基礎(chǔ)心率。另一方面，并非所有LQTS患者的多形性室性心動(dòng)過速均呈現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)特征，典型表現(xiàn)僅見于部分心電圖導(dǎo)聯(lián)，而在其他導(dǎo)聯(lián)呈單形性室性心動(dòng)過速。因此，目前學(xué)術(shù)界仍缺乏統(tǒng)一明確的定義，鑒于Q-T間期的延長(zhǎng)與否影響多形性室性心動(dòng)過速的發(fā)生機(jī)制和治療方法，較公認(rèn)的TdP定義特指多形性室性心動(dòng)過速伴Q-T間期明顯延長(zhǎng)（＞500ms）和T-U波形態(tài)異常者。

2 心電圖特征

2.1 QRS波群的尖端扭轉(zhuǎn)TdP最具特征性的心電圖改變是QRS波群的振幅及極性圍繞等電位線呈周期性變化（圖1），QRS波群的主波可以從正向波為主逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)橐载?fù)向波為主，中間還可有過渡波，典型者其振幅類似正弦曲線樣變化，一般每隔5～15個(gè)心動(dòng)周期極性變化1次。但當(dāng)心動(dòng)過速持續(xù)時(shí)間短，每陣僅包含數(shù)個(gè)QRS波群，或單導(dǎo)聯(lián)記錄心電圖時(shí)，尖端扭轉(zhuǎn)的特征不一定明顯，最好行12導(dǎo)聯(lián)心電圖同步描記。

El-Sherif等[5]總結(jié)了TdP時(shí)QRS形態(tài)的變化，分成以下3種類型：（1）心室率極速時(shí)，QRS-T波群振幅呈周期性下降與上升，而QRS電軸變化不顯著（圖2A）；（2）心室率較慢時(shí)，表現(xiàn)為典型的QRS電軸扭轉(zhuǎn)，從正向?yàn)橹鬓D(zhuǎn)變?yōu)樨?fù)向?yàn)橹?，伴?shù)量不等的過渡波（圖2B）；（3）QRS波群僅表現(xiàn)為多形性，缺乏前面兩種特征（圖2C中間條記錄）。同一患者不同時(shí)間TdP發(fā)作時(shí)的QRS形態(tài)可不同（圖2C）。

2.2 多由短-長(zhǎng)-短序列誘發(fā)藥物誘導(dǎo)的TdP發(fā)作時(shí)常常、但不一定全部以R-R間期呈短-長(zhǎng)-短方式開始，短偶聯(lián)間期室性期前收縮引起一個(gè)較長(zhǎng)的代償間歇，在竇性搏動(dòng)后緊接另一室性期前收縮，或直接觸發(fā)TdP，或經(jīng)數(shù)次室性期前收縮和長(zhǎng)間歇后誘發(fā)TdP。誘發(fā)心動(dòng)過速的室性期前收縮常落在竇性搏動(dòng)T波峰頂附近，表現(xiàn)為R-on-T。除了室性期前收縮后代償間歇，高度房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩、竇性停搏或心房顫動(dòng)長(zhǎng)間歇也可形成誘發(fā)TdP的長(zhǎng)間歇，稱為間歇依賴現(xiàn)象（圖3）。在原有Q-T間期延長(zhǎng)的基礎(chǔ)上，該長(zhǎng)間歇導(dǎo)致的緩慢心律進(jìn)一步延長(zhǎng)Q-T間期、增加不應(yīng)期離散度，同時(shí)增加其后的早后除極（EAD）幅度，使其更容易達(dá)到除極閾值而誘發(fā)單個(gè)或成串室性期前收縮。

2.3 溫醒現(xiàn)象TdP的心室頻率一般為160～240次/min，但發(fā)作初始的幾個(gè)心室搏動(dòng)頻率較后面心率稍慢，即溫醒現(xiàn)象。

2.4 發(fā)作的自限性通常大多數(shù)TdP會(huì)自行終止，具有自限性。終止前2～3個(gè)搏動(dòng)頻率常常先減慢，然后終止，呈冷卻現(xiàn)象。也有少數(shù)TdP誘發(fā)持續(xù)性單形性室性心動(dòng)過速或進(jìn)展為心室顫動(dòng)導(dǎo)致猝死。此外，TdP發(fā)作時(shí)R-R間期常常不等，T波埋入QRS波群中而不明顯。與持續(xù)性單形性室性心動(dòng)過速不同，程序電刺激一般難以誘發(fā)TdP。

圖1 英文報(bào)道的首個(gè)TdP病例。Krikler等[4]于1976年在英國(guó)醫(yī)學(xué)雜志上報(bào)道1例原發(fā)性醛固酮增多癥患者發(fā)生TdP（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ同步記錄）。首個(gè)及最后3個(gè)搏動(dòng)是竇性搏動(dòng)伴Q-T間期延長(zhǎng)，由于P波埋入前面搏動(dòng)的T波中而難以準(zhǔn)確測(cè)量Q-T間期。心動(dòng)過速剛開始的4個(gè)QRS波群在Ⅱ、Ⅲ極性發(fā)生改變，后面是一串寬QRS波群心動(dòng)過速，QRS電軸上下翻轉(zhuǎn)，3個(gè)導(dǎo)聯(lián)同步記錄時(shí)扭轉(zhuǎn)特征更明顯。最后一串TdP持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，QRS形態(tài)更一致，類似經(jīng)典的室性心動(dòng)過速，最后4個(gè)搏動(dòng)電軸再次變化，心動(dòng)過速隨后終止。

3 預(yù)警心電圖

3.1 Q-TC間期延長(zhǎng)傳統(tǒng)觀點(diǎn)和目前使用的標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖分析程序都將Q-TC＞440ms作為Q-T間期延長(zhǎng)的界值。2010年發(fā)表的AHA/ACC院內(nèi)TdP防治建議[6]中，推薦Q-TC正常高值男性為470ms，女性為480ms。不論女性或男性，Q-TC＞500ms都屬于明顯異常。

多數(shù)情況下，TdP發(fā)作前最后一個(gè)竇性搏動(dòng)的Q-T間期明顯延長(zhǎng)。大樣本的先天性LQTS患者研究顯示，隨著Q-TC間期延長(zhǎng)，TdP風(fēng)險(xiǎn)增加。Q-TC每增加10ms，TdP風(fēng)險(xiǎn)呈指數(shù)式增加5%～7%，因此Q-TC間期540ms者較440ms者，TdP風(fēng)險(xiǎn)增加63%～97%。先天性LQTS患者Q-TC＞500ms時(shí)，TdP風(fēng)險(xiǎn)增加2～3倍。而藥物誘導(dǎo)TdP患者的Q-T間期幾乎均＞600ms。但對(duì)具體患者而言，無法確定可預(yù)測(cè)TdP發(fā)生的Q-TC閾值。另一方面，Q-T間期的準(zhǔn)確測(cè)量也關(guān)系到其對(duì)TdP的預(yù)測(cè)價(jià)值。雖然人工測(cè)量或電子分規(guī)對(duì)正常Q-T間期的測(cè)量沒有問題，但在Q-T間期延長(zhǎng)的情況下，有時(shí)難以確定變形T波的終末結(jié)束部分，導(dǎo)致個(gè)體測(cè)量差異，影響對(duì)TdP的預(yù)測(cè)。由于復(fù)極離散度也是重要的TdP影響因素，因此，僅僅監(jiān)測(cè)Q-T/Q-TC在預(yù)測(cè)TdP中的價(jià)值有限。3.2 T-U波形態(tài)異常和間歇依賴現(xiàn)象T-U波形態(tài)異常通常包括T波低平或雙向、T波切跡、T波寬大倒置（尼亞加拉樣T波）、U波高大、T-U波融合、T波降肢增寬伴斜率降低，以上改變均影響T波終點(diǎn)的判定。有研究顯示，由于T波終末部分增加，Tp-Te間期（從T波頂點(diǎn)至終點(diǎn)）延長(zhǎng)者容易發(fā)生TdP。

藥物誘發(fā)TdP者，發(fā)作前往往先出現(xiàn)典型的R-R間期呈短-長(zhǎng)-短序列，長(zhǎng)間歇的原因包括期前收縮的代償間歇、短暫的竇性停搏或房室傳導(dǎo)阻滯，長(zhǎng)間歇后竇性搏動(dòng)的Q-T間期明顯延長(zhǎng)，T-U波形態(tài)異常。后者又可觸發(fā)室性期前收縮或短串室性心動(dòng)過速，再次產(chǎn)生長(zhǎng)間歇，周而復(fù)始，直至TdP發(fā)生（間歇依賴現(xiàn)象）。因此，在長(zhǎng)間歇后出現(xiàn)顯著的Q-T間期延長(zhǎng)和T-U波形態(tài)異常是發(fā)生TdP的強(qiáng)預(yù)警信號(hào)。在監(jiān)測(cè)心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖中，應(yīng)注意尋找以上表現(xiàn)。

3.3 T波電交替除了Q-T間期延長(zhǎng)和T-U波形態(tài)異常，另一罕見但預(yù)警性較高的心電圖表現(xiàn)是肉眼可見的T波電交替（圖4），與細(xì)胞內(nèi)鈣濃度發(fā)生周期性變化有關(guān)。當(dāng)心電圖出現(xiàn)以上預(yù)警性表現(xiàn)時(shí)需要高度警惕TdP的發(fā)生，尤其應(yīng)注意典型的心電圖表現(xiàn)往往是動(dòng)態(tài)變化的，同一患者不同時(shí)間的心電圖可以不同，尤其是T-U波畸形常隨心動(dòng)周期的變化而變化，需動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)才能發(fā)現(xiàn)。早期識(shí)別這些預(yù)警信號(hào)，有助于提高TdP的預(yù)防及診治效果。

圖2 TdP時(shí)QRS形態(tài)。A.23歲女性HIV陽(yáng)性患者，服用潘他米丁，伴嚴(yán)重腹瀉與低鉀血癥。B.62歲男性高血壓伴心房顫動(dòng)患者，正服用地高辛與雙氫氯噻嗪，血鉀3.2mEq/L。為復(fù)律服用4片奎尼丁12h后出現(xiàn)TdP。C. 64歲男性患者為控制頻發(fā)室性期前收縮而服用普魯卡因酰胺。TdP終止后常見單個(gè)或多個(gè)室性期前收縮（★），其配對(duì)間期較誘發(fā)TdP的室性期前收縮長(zhǎng)。

圖3 患者女性，82歲，三度房室傳導(dǎo)阻滯、VVI起搏器術(shù)后、反復(fù)暈厥入院。動(dòng)態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)起搏器間歇失奪獲（P），極緩慢的交接性逸搏心律（18次/min），伴T波寬而深倒、T-U波融合，Q-T間期880ms（未顯示）。MV5與MV1連續(xù)記錄顯示TdP發(fā)作前有一長(zhǎng)-短序列，緩慢的交接性逸搏（E）形成長(zhǎng)間歇，一個(gè)室性期前收縮（PVC）落于逸搏的T波波峰上，誘發(fā)TdP。室性心動(dòng)過速開始QRS主波向下，經(jīng)一段過渡后，QRS主波向上，主波再次轉(zhuǎn)向下持續(xù)5個(gè)搏動(dòng)后，TdP終止。

4 TdP的發(fā)生機(jī)制

雖然TdP的發(fā)生機(jī)制目前尚不十分明確，但離體實(shí)驗(yàn)、動(dòng)脈灌注的楔形心室模型，以及心肌細(xì)胞單相動(dòng)作電位記錄結(jié)果均支持以下假設(shè)：EAD引起的觸發(fā)活動(dòng)啟動(dòng)了TdP，而折返機(jī)制參與了心動(dòng)過速的維持。受累心肌復(fù)極異常延長(zhǎng)引起EAD，繼而誘發(fā)室性期前收縮是TdP的觸發(fā)因素。長(zhǎng)間歇增加EAD的幅度，使其更易達(dá)到誘發(fā)室性期前收縮的閾值。而心肌特定區(qū)域復(fù)極明顯延遲，不同區(qū)域不應(yīng)期不一致，易發(fā)生折返導(dǎo)致TdP。

4.1 TdP時(shí)QRS電軸變化的機(jī)制學(xué)者們一直對(duì)TdP時(shí)QRS波群正弦曲線樣變化充滿興趣。Dessertenne最早推測(cè)TdP時(shí)QRS電軸改變是由于心室內(nèi)同時(shí)存在兩個(gè)興奮灶競(jìng)爭(zhēng)性發(fā)放沖動(dòng)所致[2]。為了明確TdP時(shí)QRS電軸呈特征性周期性改變的電生理機(jī)制，El-Sherif等[7]對(duì)LQTS模型犬進(jìn)行心室激動(dòng)的三維標(biāo)測(cè)，證實(shí)TdP激動(dòng)最早起源于心內(nèi)膜下局灶觸發(fā)活動(dòng)，隨后通過折返機(jī)制，以旋轉(zhuǎn)波陣形式在心室內(nèi)擴(kuò)布，在右心室游離壁與室間隔之間發(fā)生功能性傳導(dǎo)阻滯，單個(gè)波陣分裂成兩個(gè)同步旋轉(zhuǎn)波陣分別激動(dòng)左心室與右心室，引起心電圖QRS電軸方向改變，當(dāng)旋轉(zhuǎn)波再次來到前述功能性阻滯區(qū)時(shí)，其中一個(gè)波陣終止，另一波陣成為主導(dǎo)，則QRS電軸再次發(fā)生改變。

4.2 Q-T間期延長(zhǎng)是基質(zhì)TdP發(fā)作前Q-T間期均明顯延長(zhǎng)，尤其是心動(dòng)過速前最后一個(gè)竇性搏動(dòng)。Q-T間期延長(zhǎng)、T-U波形態(tài)改變和隨后的TdP均是心室肌細(xì)胞參與復(fù)極過程的離子通道和相關(guān)蛋白功能與結(jié)構(gòu)異常的結(jié)果。這些異常在先天性LQTS中可由離子通道或相關(guān)蛋白編碼基因突變所致，在獲得性LQTS中常由某些藥物或電解質(zhì)紊亂、心肌缺血等原因引起（表1）。

凡能引起心肌細(xì)胞跨膜凈外向電流減少和（或）內(nèi)向電流增加的因素，均可延長(zhǎng)復(fù)極，導(dǎo)致Q-T間期延長(zhǎng)，誘發(fā)TdP。（1）快速激活延遲整流性鉀電流（IKr）是人類心肌細(xì)胞的主要復(fù)極電流，HERG基因編碼的IKr通道α亞基與藥物親和力有關(guān)。藥物本身或其代謝產(chǎn)物阻滯IKr，或通過干擾HERG蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)、降低IKr通道在細(xì)胞膜表面表達(dá)，均可引起藥物誘導(dǎo)的TdP。（2）緩慢激活延遲整流性鉀電流（IKs）是人類心肌細(xì)胞重要的復(fù)極儲(chǔ)備，靜息狀態(tài)下對(duì)復(fù)極不起作用，當(dāng)心率加快或其他復(fù)極電流受抑制時(shí)，IKs代償性增大，保證心室復(fù)極。如編碼IKs的基因異常，導(dǎo)致IKs外向電流減弱，其他鉀電流（如IKr）又不能補(bǔ)償，則心室復(fù)極儲(chǔ)備能力降低。（3）慢性心力衰竭、心肌缺血時(shí)，INa內(nèi)向電流增加。

4.3 EAD是TdP發(fā)作的主要觸發(fā)機(jī)制EAD是指心肌細(xì)胞動(dòng)作電位2相或3相即復(fù)極結(jié)束前發(fā)生的振蕩性后電位。離體實(shí)驗(yàn)觀察到，隨著動(dòng)作電位時(shí)程（APD）的延長(zhǎng)，ICa內(nèi)流增加，心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，加劇了心內(nèi)膜（包括浦肯野纖維）及中層心?。∕）細(xì)胞膜電位的震蕩，通過單相動(dòng)作電位記錄，在多個(gè)心內(nèi)膜部位記錄到EAD，一旦達(dá)到閾電位，通過觸發(fā)活動(dòng)產(chǎn)生可擴(kuò)布的單個(gè)或成串室性期前收縮，繼而觸發(fā)TdP[8]。而期前收縮后長(zhǎng)間歇增加了復(fù)極離散和EAD的幅度（圖5），因而較易達(dá)到閾值并使TdP持續(xù)。

4.4 跨壁復(fù)極離散度（TDR）增加誘發(fā)折返心室肌至少包含3種電生理特性和功能均不相同的細(xì)胞：心外膜細(xì)胞、M細(xì)胞和心內(nèi)膜細(xì)胞。犬的心室肌實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ惋@示[9]，正常情況下不同心肌層存在復(fù)極差異，心外膜APD最短，心內(nèi)膜居中，由于2、3相復(fù)極電流中IKs較小而晚期INa和INa-Ca較大，導(dǎo)致M細(xì)胞APD最長(zhǎng)，心率減慢時(shí)其APD延長(zhǎng)更明顯。但在完整心臟中，由于心肌各層連接緊密，以上復(fù)極差別較小。心電圖上的Q-T間期長(zhǎng)度主要取決于時(shí)程最長(zhǎng)的M細(xì)胞的復(fù)極過程。生理性的TDR通常不會(huì)引發(fā)TdP，但在特定基因突變或藥物、電解質(zhì)紊亂等因素影響下，特定心肌層（通常是M細(xì)胞區(qū)域）APD選擇性延長(zhǎng)，導(dǎo)致心室肌復(fù)極不均一，TDR增加。觸發(fā)活動(dòng)產(chǎn)生的室性期前收縮在室內(nèi)擴(kuò)布時(shí)，在APD和不應(yīng)期短的部位繼續(xù)擴(kuò)布，在APD和不應(yīng)期長(zhǎng)的部位受阻（圖5），出現(xiàn)單向傳導(dǎo)阻滯，適時(shí)的期前收縮即可引起折返，使TdP持續(xù)。TdP屬于典型的慢頻率依賴的0相折返。

圖4 Q-T間期延長(zhǎng)與T波電交替。

表1 引起LQTS及TdP的常見原因

藥物引起TdP大多系Q-T間期延長(zhǎng)伴復(fù)極不同步所致，但并非所有延長(zhǎng)Q-T間期的藥物均增加復(fù)極不同步。如胺碘酮，雖然延長(zhǎng)Q-T間期，但并不增加TDR，TdP發(fā)生率低。

圖5 長(zhǎng)間歇對(duì)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的影響。與正常時(shí)（1）相比，LQTS時(shí)APD延長(zhǎng)（2、3、4）。在長(zhǎng)間歇后，APD延長(zhǎng)程度、復(fù)極離散均加劇，誘發(fā)后除極（3）或觸發(fā)活動(dòng)（4）。觸發(fā)活動(dòng)向APD短的區(qū)域擴(kuò)布（2），而非APD長(zhǎng)的區(qū)域（3），誘發(fā)折返及TdP。

5 TRIaD概念[10]

晚近，Hondeghem等提出TRIaD的概念來解釋TdP的發(fā)生機(jī)制，TRIaD即triangulation（動(dòng)作電位曲線呈三角形）、reverse-use dependence（逆使用依賴）、instability（或short-term variability，APD短期變異）和dispersion of repolarization（復(fù)極離散）組合的簡(jiǎn)稱。使用Langendorff灌注的兔心臟模型，他們發(fā)現(xiàn)某些Ⅲ類抗心律失常藥物除引起APD延長(zhǎng)，還使單向動(dòng)作電位曲線呈三角形外觀（圖6），失去2相平臺(tái)期，并與心律失常發(fā)生相關(guān)。逆使用依賴指心率慢時(shí)（如長(zhǎng)間歇后）APD延長(zhǎng)比心率快時(shí)更明顯，該現(xiàn)象被認(rèn)為導(dǎo)致了APD的短期變異。在竇性節(jié)律規(guī)整的情況下，隨著心率加快，APD縮短，而長(zhǎng)舒張間期伴隨長(zhǎng)APD，緊接著短舒張間期伴隨短APD，循環(huán)反復(fù)，APD在每搏之間呈長(zhǎng)短交替變化，稱為短期變異或不穩(wěn)定性。不穩(wěn)定達(dá)一定程度，心肌復(fù)極離散增加，誘發(fā)心律失常。復(fù)極離散則不僅指TDR，還包括空間的復(fù)極離散（如心尖部與心底部之間）。

[1]El-SherifN,TurittoG.Torsadedepointes[J].CurrOpinCardiol,2003, 18（1）∶6-13.

[2]Dessertenne F.La tachycardie ventriculaire a′deux foyers opposes variables[J].ArchMalCoeurVaiss,1966,59（2）∶263-272.

[3]Choudhuri I,PinnintiM,MarwaliM R,etal.Polymorphic ventricular tachycardia-part I:structural heart disease and acquired causes[J]. Curr ProblCardiol,2013,38（11）∶463-496.

[4]Krikler D M,Curry PV.Torsade De Pointes,an atypical ventricular tachycardia[J].BrHeart J,1976,38（2）∶117-120.

[5]El-SherifN,TurittoG.The LongQTSyndromeand TorsadeDePointes [J].Pacing Clin Electrophysiol,1999,22（1Pt1）∶91-110.

[6]Drew B J,Ackerman M J,Funk M,et al.American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Councilon Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular Nursing;American College of Cardiology Foundation.Prevention of Torsadede Pointesin HospitalSettings[J].J Am CollCardiol,2010,55（9）∶934-947.

[7]El-Sherif N,Chinushi M,Caref E B,et al.Electrophysiological mechanism of the characteristic electrocardiographic morphology of torsade de pointes tachyarrhythmias in the long-QT syndrome: detailed analysis of ventricular tridimensional activation patterns[J]. Circulation,1997,96（12）∶4392-4399.

[8]Roden D M,Lazzara R,Rosen M,et al.Multiplemechanisms in the long-QT syndrome.Current knowledge,gaps,and future directions. The SADSFoundation Task Force on LQTS[J].Circulation,1996,94（8）∶1996-2012.

[9]Antzelevitch C,Sicouri S.Clinical relevance of cardiac arrhythmias generated by afterdepolarizations.RoleofM cellsin thegeneration ofU waves,triggered activityand torsadedepointes[J].JAm CollCardiol, 1994,23（1）∶259-277.

[10]Sauer A J,Newton-Cheh C.Clinical and genetic determinants of torsadedepointes risk[J].Circulation,2012,125（13）∶1684-1694.

2015-05-05）

（本文編輯：楊麗）

圖6 Ikr阻斷劑使單向動(dòng)作電位曲線呈三角形，伴APD延長(zhǎng)。

310009浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院心臟中心