黎華清,黎志洲,張旺明 (.廣東省新興縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科,廣東 新興 57400;.南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院神經(jīng)外科,廣東省神經(jīng)外科研究所,廣東 廣州 508)
大面積腦梗死常導(dǎo)致顱壓增高、腦疝形成,如不及時(shí)緩解顱內(nèi)壓,則有生命危險(xiǎn)[1]。單純內(nèi)科保守治療效果欠佳,已得到廣泛認(rèn)可的標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)能明顯改善該類疾病的治療效果。我科在2008 年1 月~2012 年12 月期間,共對(duì)62 例大腦半球大面積腦梗死患者進(jìn)行兩種手術(shù)方式隨機(jī)對(duì)照臨床研究,取得良好效果,報(bào)告如下。
1.1 一般資料:所有62 例患者隨機(jī)分成兩組,標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓-硬膜擴(kuò)大減張縫合手術(shù)(治療組)治療32 例,標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓-顳肌貼敷手術(shù)(對(duì)照組)治療30 例。治療組平均年齡57.09±7.80 歲,對(duì)照組年齡平均56.567±8.003 歲,采用T檢驗(yàn),T=0.263,P=0.794 >0.05,兩組患者年齡比較無顯著性差異。兩組患者的性別、術(shù)前GCS 評(píng)分、瞳孔變化以及梗死部位比較無顯著性差異,采用卡方(χ2)檢驗(yàn),P >0.05。見表1。
1.2 影像學(xué)表現(xiàn):所有病例入院時(shí)均行頭顱CT 或MRI 檢查,梗死面積均大于同側(cè)半球1/2 ~2/3,符合大面積腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。見表2。
表1 兩組患者臨床資料
表2 兩組患者影像資料
1.3 手術(shù)方法:手術(shù)時(shí)間為發(fā)病后9 h ~5 d。氣管插管全身麻醉,采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)開顱:①頭皮切口:起自顴弓上、耳屏前1.5 cm,繞過耳郭至頂結(jié)節(jié)后沿中線向前至前發(fā)際處形成大“?”形皮瓣,注意保護(hù)顳淺動(dòng)脈;②骨窗:向下平顴弓上緣,咬除蝶骨嵴,面積約10 cm ~12 cm×12 cm ~15 cm;③硬膜:懸吊硬膜,放射狀或“U”形剪開硬膜;④不切除腦組織行內(nèi)減壓;⑤32 例術(shù)中以顳肌筋膜或人工硬膜補(bǔ)片修補(bǔ)行硬膜擴(kuò)大減張縫合,以恢復(fù)顱腔的生理密閉性;⑥30 例術(shù)中撕破腦表面部分蛛網(wǎng)膜,將顳肌貼敷于其表面,顳肌邊緣與硬膜緣行減張縫合;⑦去除骨瓣,逐層縫合頭皮,放置皮下和硬膜下腔引流管。
1.4 療效評(píng)定:兩組病例治療6 個(gè)月后對(duì)生存者進(jìn)行日常生活能力(ADL)評(píng)定殘障和日常生活功能。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:統(tǒng)計(jì)學(xué)處理資料數(shù)據(jù)用SPSS19.0 軟件處理,各項(xiàng)參數(shù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,計(jì)量資料采用t 檢驗(yàn),等級(jí)資料采用曼-惠特尼U 檢驗(yàn)(Mann-Whitney U test),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組病例術(shù)后減壓情況比較:治療組32 例,術(shù)后3 d 臨床癥狀改善15 例,有21 例于術(shù)后7 ~10 d 復(fù)查頭顱CT,環(huán)池顯影清晰,中線復(fù)位;對(duì)照組30 例,術(shù)后3 天臨床癥狀改善13例,有18 例于術(shù)后7 ~10 d 復(fù)查頭顱CT,環(huán)池顯影清晰,中線復(fù)位。采用χ2檢驗(yàn),χ2=0.078,P=0.779 >0.05;χ2) =0.210,P=0.647 >0.05。兩組病例術(shù)后臨床癥狀改善及顱內(nèi)壓下降比較無顯著性差異。
2.2 兩組病例術(shù)后6 個(gè)月療效比較:單向有序材料,采用曼-惠特尼U 檢驗(yàn)(Mann-Whitney U test),Z=-0.488,雙側(cè)P=0.623 >0.05,兩組病例術(shù)后6 個(gè)月療效比較無顯著性差異。見表3。
2.3 兩組病例術(shù)后并發(fā)癥比較:采用χ2檢驗(yàn),χ2=4.015,P=0.045 <0.05;χ2=4.249,P=0.039 <0.05;χ2=4.623,P=0.032 <0.05。治療組術(shù)后并發(fā)癥如硬膜下積液、術(shù)后腦膨出、癲癇等發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,二者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表4。
表3 術(shù)后6 個(gè)月療效比較[例(%)]
表4 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥比較[例(%)]
2.4 Ⅱ期顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)手術(shù)時(shí)間和出血量比較:治療組有15 例行Ⅱ期顱骨缺損修補(bǔ)術(shù),手術(shù)時(shí)間為(135.33±11.10)min,出血量為(293.33±67.79)ml;對(duì)照組有11 例行Ⅱ期顱骨缺損修補(bǔ)術(shù),手術(shù)時(shí)間為(164.09±15.30)min,出血量為(372.73±56.41)ml。采用T 檢驗(yàn),T=-5.779,P=0.000 <0.05;T=-3.160,P=0.004 <0.05,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療組在手術(shù)時(shí)間及出血量方面均少于對(duì)照組。見表5。
表5 Ⅱ期顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)手術(shù)時(shí)間和出血量比較
表5 Ⅱ期顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)手術(shù)時(shí)間和出血量比較
分組 例數(shù) 手術(shù)時(shí)間(min) 出血量(ml)治療組15 135.33±11.10 293.33±67.79對(duì)照組 11 164.09±15.30 372.73±56.41 T 值 -5.779 -3.160 P 值0.000 0.004
大面積腦梗死大多是由頸內(nèi)動(dòng)脈主干、大腦中動(dòng)脈主干或皮層支的完全性閉塞所致,梗死范圍應(yīng)大于同側(cè)大腦半球1/2或者2/3 的面積[2]。CT 表現(xiàn)為大片低密度灶;MRI 表現(xiàn)為:T1加權(quán)像上呈低信號(hào),T2 加權(quán)像上呈高信號(hào)。常伴明顯水腫、腦溝回消失、中線結(jié)構(gòu)移位、腦室受壓變小或閉死,部分合并有梗死內(nèi)出血。突然發(fā)作的意識(shí)障礙、早期出現(xiàn)腦疝為其最主要的臨床癥狀[3]。大面積腦梗死患者內(nèi)科治療常不能遏制腦水腫-顱內(nèi)壓增高-腦疝-死亡的病理變化過程,傳統(tǒng)內(nèi)科治療死亡率高達(dá)80%[4]。
目前標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)能夠降低大面積腦梗死患者死亡率,這一點(diǎn)上已經(jīng)達(dá)成共識(shí),但是關(guān)于是否在行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)的同時(shí)行硬膜擴(kuò)大減張縫合還是行顳肌貼敷目前尚無統(tǒng)一定論[5]。王洪正等認(rèn)為行硬膜擴(kuò)大減張縫合術(shù)能恢復(fù)其原來的解剖結(jié)構(gòu),防止出現(xiàn)血性腦脊液刺激血管,導(dǎo)致腦血管痙攣而加重腦水腫、腦腫脹[6]。但是趙虎威等認(rèn)為通過顳肌貼敷術(shù)可以使顱內(nèi)外血管間接吻合,建立梗死灶周邊腦組織的側(cè)支循環(huán),改善腦缺血,促進(jìn)意識(shí)的恢復(fù),縮短病程,減少并發(fā)癥的發(fā)生[7]。
本組病例對(duì)大面積腦梗死行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)中行硬膜擴(kuò)大減張縫合和顳肌貼敷,比較其短期減壓效果,發(fā)現(xiàn)術(shù)后3天臨床癥狀改善情況及術(shù)后7 ~10 天復(fù)查頭顱CT 情況,兩種方法均能達(dá)到較好效果(P >0.05)??梢姡コ銐虼蟮墓前晔浅浞譁p壓的基礎(chǔ),硬膜擴(kuò)大減張縫合并不會(huì)影響到減壓效果。Rieke 等曾進(jìn)行去骨瓣減壓搶救大面積腦梗死的前瞻性非隨機(jī)研究,手術(shù)組死亡率為34.4%[8]。本組病例中硬膜擴(kuò)大減張縫合組死亡率為31.25%,顳肌貼敷組死亡率為36.66%,兩者間無明顯差別,與Rieke 報(bào)道的結(jié)果相似,均取得滿意效果。通過兩組病例日常生活能力(ADL)評(píng)定比較,顳肌貼敷組與硬膜擴(kuò)大減張縫合組比較無明顯差異(P >0.05)。目前研究表明預(yù)后主要與梗死部位、梗死灶的大小、年齡、有否系統(tǒng)性疾病以及行減壓術(shù)的早晚等有關(guān)[9]。同時(shí)我們發(fā)現(xiàn),硬膜擴(kuò)大減張縫合組術(shù)后發(fā)生硬膜下積液、術(shù)后腦膨出、癲癇等并發(fā)癥明顯低于顳肌貼敷組(P <0.05)。腦脊液漏、腦積水、腦穿通畸形、切口愈合不良等并發(fā)癥發(fā)生率硬膜擴(kuò)大減張縫合組亦低于顳肌貼敷組,目前由于病例數(shù)不多尚未發(fā)現(xiàn)兩者統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異,隨著以后病例數(shù)的增多可進(jìn)一步檢驗(yàn)兩者的差別。顳肌貼敷并發(fā)癥較多主要是因?yàn)槠茐牧四X靜水壓梯度,不利于腦靜脈回流,易發(fā)生硬膜下積液、感染及腦脊液漏;滲血可流入蛛網(wǎng)膜下腔,引起術(shù)后發(fā)熱、頭痛,甚至阻死蛛網(wǎng)膜顆粒導(dǎo)致交通性腦積水,局部腦組織疝出、缺血、壞死,致腦貫通畸形;后期顳肌與腦表面的廣泛粘連及形成顳肌腦疤痕,增加了遠(yuǎn)期癲癇發(fā)生的可能性。在行Ⅱ期顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)時(shí),我們發(fā)現(xiàn)硬膜擴(kuò)大減張縫合組所有病例分離硬膜時(shí)操作過程安全,手術(shù)時(shí)間較短,出血量少,術(shù)后并發(fā)癥少。顳肌貼敷組分離硬膜時(shí)操作難度加大,手術(shù)時(shí)間延長(zhǎng),出血量增多。
從中我們體會(huì)到,對(duì)大面積腦梗死行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)時(shí)聯(lián)合行硬膜擴(kuò)大減張縫合有以下優(yōu)點(diǎn):①本術(shù)式由于骨窗范圍大、位置低,并咬除蝶骨嵴,使側(cè)裂靜脈減壓更充分,可以有效降低顱內(nèi)高壓,改善腦部血液循環(huán),有利于防止因顱內(nèi)壓增高引起的繼發(fā)性再缺血。②及早解除顳葉溝回疝對(duì)腦干的壓迫,有效地保護(hù)了腦干功能,最大程度地提供幕上大腦側(cè)方擴(kuò)張能力,腦疝因此得以解除,并為術(shù)后腦水腫提供向外擴(kuò)展的空間,有效地保護(hù)了腦功能,明顯降低其死亡率,減輕其神經(jīng)功能缺損,也避免了應(yīng)用大劑量脫水劑引起的內(nèi)環(huán)境紊亂。③通過降低顱內(nèi)壓使側(cè)支循環(huán)形成再灌注,從而使缺血半暗區(qū)恢復(fù)功能。④恢復(fù)硬膜固有的解剖結(jié)構(gòu),重建硬膜的生理屏障,保證了顱腔內(nèi)容的生理穩(wěn)定性,避免腦組織過度擺動(dòng),防止硬膜下積液、腦膨出及腦室穿通畸形。⑤減張修補(bǔ)后擴(kuò)大了硬膜腔,顱內(nèi)代償空間增大,故可有效緩解術(shù)后顱內(nèi)高壓。⑥防止腦組織從切口膨出后嵌頓于骨窗緣,減少骨窗疝的發(fā)生。⑦能夠減少顳肌及頭皮的血液流入蛛網(wǎng)膜下腔,防止蛛網(wǎng)膜顆粒阻死,降低腦積水及硬膜下積液的發(fā)生,防止血液加重腦損傷,減輕術(shù)后發(fā)熱、頭痛等癥狀,也可減少腦脊液漏,防止逆行性感染。⑧硬膜縫合后不與腦組織粘連,減少腦組織瘢痕形成,降低癲癇的發(fā)生率。⑨有利于日后行顱骨缺損修補(bǔ)術(shù),縮短手術(shù)時(shí)間,減少出血量,減少顱骨修補(bǔ)術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率。
總之,標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)能夠明顯降低大面積腦梗死患者死亡率,聯(lián)合行硬膜擴(kuò)大減張縫合能進(jìn)一步保障其減壓效果,減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生,提高存活患者的生存質(zhì)量,縮短顱骨缺損修補(bǔ)術(shù)手術(shù)時(shí)間,減少出血量。但需注意本術(shù)式不適合于后顱窩腦梗死。
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