崔柏和
吉林省白城市醫(yī)院,吉林白城 137000
顱腦外傷是外界暴力直接或間接作用于頭部所造成的損傷。重型顱腦外傷患者具有較高的病死率和致殘率,是神經外科醫(yī)生應該注意的問題。外傷后機體內環(huán)境紊亂,不利于顱腦外傷患者的得到積極合理的診治,產生重要的負面影響。顱腦外傷患者可能出現應激性高血糖,患者的預后與高血糖密切相關。為此,該研究隨機抽取近年來該院治療的80例合并高血糖的顱腦外傷住院患者為研究對象,分析中型、重型和特重型顱腦外傷高血糖的產生機制和發(fā)生原因,尋求預防和合理的治療方法,努力提高救治成功率,現報道如下。
該研究隨機抽取近年來該院治療的80例合并高血糖的顱腦外傷住院患者為研究對象,患者均經CT/MRI證實為重度顱腦外傷,身體其他部位無嚴重損傷,無其他重要臟器疾患或糖尿病史。發(fā)病12 h內來院首診,入院前未輸注含糖液體。但入院24 h內死亡,有糖尿病史或其他嚴重慢性疾病者除外。
80例患者中,男性57例,女性23例;年齡介于14~56歲之間,平均(中位)年齡43歲。經輔助檢查或手術證實原發(fā)性腦干損傷3例,腦挫裂傷33例;硬膜外血腫14例,硬膜下血腫15例,腦內血腫7例,顱內多發(fā)血腫8例。根據入院時格拉斯哥昏迷評分值(GCS)范圍的不同分為3組,43例評分值在9~12分者為中型組,22例評分值在6~8分者為重型組,15例評分值在3~5分者為特重型組,3組患者的性別構成和平均年齡等一般資料的差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05),具有可比性。
患者入院后立即抽取2 mL靜脈血樣,應用生化自動分析儀測定測血糖,參照其正常值上限和應激性高血糖有關定義判定。動態(tài)血糖監(jiān)測遵循先監(jiān)測后用藥,邊用藥邊監(jiān)測的基本原則進行。如血糖值不穩(wěn)定,檢測頻率為1次/30~60 min;如果患者的待病情好轉且血糖值穩(wěn)定后,檢測頻率改為1次/8~12 h,直到停用胰島素且清晨空腹靜脈血糖連續(xù)2次正常。
患者入院后,先針對病因,積極為其糾正低血氧、腦缺血、暢通氣道并充足給氧,必要時行氣管插管術或氣管切開術,建立有效循環(huán)通道,視病情予以補液和/或輸血處理,盡快恢復有效循環(huán),確保有效腦血流量及腦灌注壓。有手術指征者盡早開顱,行顱內和顱外減壓,同時盡早穩(wěn)定顱內和顱外環(huán)境。
及早應用胰島素。胰島素使用方法:如患者的血糖檢測值在14 mmol/L以上,緩慢靜脈滴注小劑量普通胰島素:將50 U普通胰島素加入500 mL生理鹽水中,以每分鐘1 mL的速度持續(xù)滴注,每2 h測量末梢血糖1次;如患者的血糖檢測值在14 mmol/L以下,可用5%葡萄糖注射液3~4 g糖加1U普通胰島素的比例,以1~2 U/h的速度滴注。在應用胰島素降糖過程中,應嚴格掌握降糖速率,一般以每小時下降3.3~5.6 mmol/L為宜。
該組患者均應用胰島素和綜合治療措施,其中62例患者經外科手術治療,其余患者采用保守方法治療顱腦損傷。
該組患者的平均存活率為72.50%,不同組別存活情況的比較見表1。χ2檢驗表明,3組患者存活率之間的差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩兩比較表明,中型組和重型組存活率之間的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),中型組與特重型、重型組和特重型存活率之間的差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表1 不同組別存活率的比較(%)
中型組43例患者中,30例患者經過1~3d治療后血糖基本恢復;重型組22例患者中,14例患者經過7d左右的治療血糖恢復正常;特重型組15例患者中,9例持續(xù)處于高血糖狀態(tài)。不同組別及其不同預后血糖檢測值情況,見表2。
表2 不同組別及其不同預后血糖檢測值[mmol/L,
表2 不同組別及其不同預后血糖檢測值[mmol/L,
分組 組別血糖值 存活血糖值 死亡血糖值中型組重型組特重型組9.25±2.43 11.07±2.20 15.09±7.83 8.03±1.84 9.45±1.54 10.60±8.11 11.52±2.45 12.93±2.47 18.47±4.17
假設檢驗表明,不同組別及其不同預后患者血糖檢測值之間的差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),兩兩之間的差異亦均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),隨著病情的加重,血糖值逐漸升高;同一組別不同預后血糖檢測值之間的差異亦均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),存活者血糖值低于死亡者。
顱腦外傷患者出現高血糖反應與機體應激機制有關[1]。創(chuàng)傷等外周刺激傳導至下丘腦后,隨即通過神經-內分泌系統(tǒng)發(fā)生一系列反應,此時交感神經系統(tǒng)處于興奮狀態(tài),降低了胰島素分泌數量,增加了腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高糖素、腎上腺皮質激素、促腎上腺皮質激素和抗利尿激素等有升高血糖作用激素的分泌數量[2];同時,在創(chuàng)傷情況下,降低了機體對糖的利用率,促進糖異生作用,也是易發(fā)生高血糖的原因之一。需要特別指出的是,某些重型顱腦外傷患者的損傷可破壞下丘腦和垂體功能,導致靶腺軸結構及功能改變[3],具有升高血糖作用的激素負反饋調節(jié)機制作用減弱,血糖調節(jié)激素失去平衡,引起高血糖變化。
血糖水平的升高還可能與糖尿病、輸注含糖溶液和應用糖皮質激素有一定關聯(lián)[4]。①糖尿病。特別是既往無任何癥狀但屬“隱匿型糖尿病”的患者,所以應根據患者實際情況,積極監(jiān)測血糖(特別是餐后血糖)和糖耐量試驗,以早期發(fā)現高血糖。②醫(yī)源性因素。輸注含糖溶液:作為藥物進入體內的一種載體,不可避免地會使用含糖溶液,特別是高濃度的葡萄糖液,應注意區(qū)分是否為應激性高血糖。③應用糖皮質激素。盡管糖皮質激素具有減輕腦水腫及保護腦組織的作用,成為臨床醫(yī)生治療腦外傷的常規(guī)用藥。值得注意的是,這種藥物所誘導的高血糖及其本身其他的潛在性的有害作用相疊加,可能遠遠超過其有益作用。因此,合并高血糖患者應慎用糖皮質激素。
顱腦損傷患者血糖升高是臨床很常見的現象,在受傷后血糖即升高,24 h達高峰,持續(xù)數小時或數天后漸降至正常范圍。一般認為,腦外傷后血糖急驟升高是預后較差的特征性改變之一。臨床研究表明,嚴重腦損傷患者入院24 h內血糖含量與GCS評分呈顯著負相關,傷情越重,血糖值越高[3,5]。后者濃度增加后,大量葡萄糖經無氧酵解途徑,產生大量乳酸和氫離子,造成細胞內酸中毒,破壞血腦屏障,導致腦水腫,并促發(fā)一系列病理生理反應,加重中樞神經系統(tǒng)繼發(fā)性損傷。
該研究結果表明,80例顱腦損傷患者急性期即刻血糖檢測值波動范圍在(6.11~27.35)mmol/L之間,平均(11.23±3.6)mmol/L,與3周后不同預后血糖檢測值比較表明,不同組別及其不同預后患者血糖檢測值之間的差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),兩兩之間的差異亦均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),隨著病情的加重,血糖值逐漸升高;同一組別不同預后血糖檢測值之間的差異亦均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),存活者血糖值低于死亡者。表明顱腦損傷患者急性期血糖濃度與患者近期預后密切相關,與相關臨床研究結論基本一致[6]。
該組患者除按顱腦外傷常規(guī)治療,入院后注重動態(tài)觀察血糖變化。尤其對已發(fā)生腦病患者爭分奪秒解除腦病,及時手術以免腦中線結構長時間受壓而引起血糖不可逆升高;根據顱內壓及時調整脫水劑量,防止脫水過度或脫水不足;慎用高滲葡萄糖液,適量使用胰島素;改善供氧、早期進行腸內外營養(yǎng),既能增強機體抵抗力,又能促進腦細胞的能量代謝[7]。
既往研究表明,如果腦外傷患者傷后24 h內的血糖檢測值在11.1 mmol/L以上,是預后不良的一個敏感指標。該組資料也顯示腦外傷越重,血糖升高越明顯,預后越差。所以,血糖高低是判斷腦外傷程度及轉歸的敏感性指標之一。血糖檢測值在9 mmol/L以上者,提示患者的腦損傷較為嚴重;血糖檢測值在11 mmol/L以上者,提示患者的預后較為嚴峻;血糖檢測值在13 mmol/L以上者,預示病死機會極高;血糖檢測值在20 mmol/L以上者,幾乎全部病死??梢?,對于顱腦損傷者,必須根據患者實際情況進行血糖監(jiān)測,以便采取積極措施降低血糖,保證患者預后良好。
該研究還表明,該組患者的平均存活率為72.50%,中型組、重型組和特重型組的存活率分別為86.05%、72.73%和33.33%,3組患者存活率之間的差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩兩比較表明,中型組和重型組存活率之間的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),中型組與特重型、重型組和特重型存活率之間的差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
上述分析表明,血糖持續(xù)升高或下降緩慢是預后不良的征兆。盡管對本組死亡病例采用同樣及時全面的綜合措施救治,血糖不僅不降,反而見升。存活者血糖控制可保持在8~11 mmol/L之間。動態(tài)監(jiān)測血糖水平的高低是判斷患者預后的重要標志,也是指導臨床治療的可靠依據。
重型顱腦損傷合并高血糖產生的原因及對加重顱腦損傷的機制是多方面的,血糖越高,腦損傷越重,存活率越低。腦外傷急性期監(jiān)測患者血糖,及時應用胰島素控制高血糖是救治此類患者的關鍵之一。觀察腦傷急性期的血糖變化,應做到方法簡便易行、快速、準確,同時結合GCS評分,可為準確判斷顱腦損傷程度及評估預后提供較為客觀的臨床依據。
[1]歐天爵.生物化學[M].4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998.
[2]吳在德.外科學[M].5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001.
[3]林啟明,劉成輝,關國梁.重型顱腦損傷患者血糖變化與預后的關系[J].實用醫(yī)學雜志,2007,23(2):246-247.
[4]鄭后臣,張帆,劉慶華,等.重型顱腦損傷患者高血糖成因分析[J].中國實用神經病雜志,2006,9(5):70.
[5]楊禮賢,周永金,劉錫川,等.重型顱腦損傷后高血糖反應與預后的關系[J].臨床外科雜志,2002,10(8):83-85.
[6]賀世明,高國棟,李永林,等.重型顱腦損傷時血糖水平與顱內壓及預后的關系[J].中國臨床康復,2005,9(27):60-62.
[7]王喆,董震.腦外傷后高血糖現象與預后的相關性分析[J].中國醫(yī)藥導報,2008,5(32):110.