李勇

沈陽康民醫(yī)院內(nèi)科，遼寧沈陽 110027

臨床中，2型糖尿病也可以稱為非胰島素依賴型糖尿病，患者容易出現(xiàn)高滲性昏迷或者是非酮癥高血糖，其中大血管并發(fā)癥包含外周血管病變與動脈粥樣硬化性心臟病。心血管疾病是導(dǎo)致2型糖尿病患者死亡的主要原因，與非糖尿病患者相比，糖尿病患者心血管疾病發(fā)病率明顯升高。如果冠心病患者臨床伴有糖調(diào)節(jié)異常、糖尿病，容易出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死以及心力衰竭等癥狀[1-3]。為分析2型糖尿病對心血管疾?。ü谛牟。┑挠绊?，為心血管疾病的預(yù)防提供參考依據(jù)，現(xiàn)分析2014年2月—2015年2月間該院收治的100例冠心病患者的臨床資料，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的40例冠心病患者，作為對照組，并選取同期60例合并2型糖尿病患者，作為研究組，均符合WHO關(guān)于糖尿病、冠心病相關(guān)診斷標準。研究組中，18例女，22例男，年齡為55歲~80歲，平均為（65.32±9.32）歲；空腹血糖為 7.9~17.1 mmol/L，平均為（13.22±5.43）mmol/L。 對照組中，25 例女，35 例男，年齡為 56~82歲，平均為（67.32±9.87）歲；空腹血糖為 3.9~6.5 mmol/L，平均為（5.76±1.21）mmol/L。

1.2 方法

兩組均采取冠心病常規(guī)治療，包含降脂藥物、硝酸酯類、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑以及口服阿司匹林等；對合并2型糖尿病患者，口服降糖藥物或者是胰島素，能夠有效控制血糖。觀察兩組心力衰竭、心律失常、心絞痛以及心肌梗死等發(fā)生率。所有患者均在空腹與餐后2 h，采集靜脈血，測定兩組患者FPG（空腹血糖）、TG（甘油三酯）、TC（總膽固醇）、HDL-C（高密度脂蛋白膽固醇）、LDL-C（低密度脂蛋白膽固醇）、CRP（C-反應(yīng)蛋白）。同時測量兩組DBP（舒張壓）、SBP（收縮壓）、BMI（體重指數(shù)）。

1.3 統(tǒng)計方法

數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析應(yīng)用SPSS 13.0軟件，計數(shù)資料采取χ2檢驗，采用百分數(shù)表示，計量資料采取t檢驗，采用均數(shù)±標準差表示。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者各項生化指標對比

兩組 FPG、TG、TC、HDL-C、CRP 等指標差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組LDL-C差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。兩組各項生化指標對比，見表1。

表1 兩組各項生化指標對比[mmol/L

表1 兩組各項生化指標對比[mmol/L

組別FPG TG TC HDL-C LDL-C CRP對照組（n=40）研究組（n=60）tP 5.12±0.46 5.35±0.14 2.139＜0.05 1.39±0.57 1.89±0.58 2.750＜0.05 4.86±0.69 6.60±0.35 10.058＜0.05 1.32±0.13 0.92±0.25 6.348＜0.05 2.86±0.47 2.93±0.86 0.319＞0.05 0.59±0.03 0.87±0.04 25.044＜0.05

2.2 兩組患者舒張壓、收縮壓、體重指數(shù)對比

對照組 SBP、DBP、BMI分別為（126.43±20.76）mmHg、（80.07±15.12）mmHg、（22.43±3.45）kg/m2，研究組 SBP、DBP、BMI分別為（145.67±30.68）mmHg、（89.98±15.53）mmHg、（28.65±2.78）kg/m2，研究組明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.323、2.045、6.278，P＜0.05）。

2.3 兩組患者心血管事件發(fā)生情況對比

對照組心肌梗死、心絞痛、心律失常、心力衰竭發(fā)生率分別為2.50%、35.00%、2.50%、5.00%，研究組分別為15.00%、56.67%、16.67%、20.00%，研究組明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組心血管事件發(fā)生情況對比，見表2。

表3 兩組心血管事件發(fā)生情況對比[n(%)]

3 討論

臨床中，糖代謝異常是引發(fā)糖尿病的主要發(fā)病因素，容易造成高胰島素血癥，胰島素過高會導(dǎo)致腎小管重吸收，產(chǎn)生鈉潴留[4-5]。同時高胰島素也會對交感神經(jīng)產(chǎn)生刺激，促進血管收縮，長期伴有高胰島素血癥，會增高血脂，形成動脈硬化，并且會對血壓產(chǎn)生一定影響。2型糖尿病并發(fā)心血管疾病主要機制為，在高凝狀態(tài)下，高血糖毒性作用會增強氧化應(yīng)激反應(yīng)，經(jīng)蛋白激酶C途徑對血管內(nèi)皮細胞造成損傷。此外，糖尿病患者伴有高胰島素血癥，會對血管內(nèi)平滑肌細胞增生產(chǎn)生刺激，通過其脂質(zhì)合成造成心血管病變，如果胰島素不足，會減少脂質(zhì)清除，使得血管壁溶酶體脂肪酶活性降低，促進動脈粥樣硬化的形成。高血糖、吸煙、高血壓、脂類代謝異常等是引發(fā)心血管疾病的主要危險因素，其中糖尿病對于心血管疾病有著較大影響，糖尿病患者心血管疾病病死率、發(fā)病率明顯增加。

冠心病病變主要為較大心肌與心外膜的冠狀動脈，糖尿病病變主要為微血管與心肌，二者合并出現(xiàn)，會擴大病變范圍，加重病情。通常情況下，高血糖是冠心病引發(fā)動脈粥樣硬化的重要病理因素，由于高血糖所導(dǎo)致的大血管病變機制主要為糖基化終末產(chǎn)物的產(chǎn)生，也可能是因為蛋白激酶C活化作用或者是多羥基化合物增多。陳莘桃[6]研究發(fā)現(xiàn)，冠心病所引發(fā)的動脈粥樣硬化改變機制主要為：由于蛋白激酶C活化所造成的生長因子表達改變；氧化應(yīng)激；蛋白質(zhì)非酶糖化造成酶活性與蛋白分子結(jié)構(gòu)變化，減低降解能力，干擾受體識別。該文研究結(jié)果顯示，對照組心肌梗死、心絞痛、心律失常、心力衰竭發(fā)生率分別為2.50%、35.00%、2.50%、5.00%，研究組分別為 15.00%、56.67%、16.67%、20.00%，研究組明顯高于對照組（P＜0.05）。這說明2型糖尿病患者心血管事件發(fā)生率高，預(yù)后較差。臨床中，冠心病合并2型糖尿病無典型癥狀，冠狀動脈造影結(jié)果顯示，多支病變具有較高發(fā)生率，管腔狹窄，有著較大心肌梗死面積，其死亡率高。該組中，對照組SBP、DBP、BMI分別為（126.43±20.76）mmHg、（80.07±15.12）mmHg、（22.43±3.45）kg/m2， 研 究 組 分 別 為 （145.67±30.68）mmHg、（89.98±15.53）mmHg、（28.65±2.78）kg/m2，研究組明顯高于對照組（t=2.323、2.045、6.278，P＜0.05）。 所以，對于2型糖尿病合并冠心病患者，要及時控制其血壓、體重等，減少心血管疾病危險因素，對患者進行心電圖定期檢查，及時發(fā)現(xiàn)問題，并才采取有效降糖治療措施，避免發(fā)生心血管疾病，使患者預(yù)后得以改善。

CRP屬于炎性反應(yīng)因子，是預(yù)測心血管事件重要指標。 該文研究發(fā)現(xiàn)，兩組FPG、TG、TC、HDL-C、CRP等指標有明顯差異（P＜0.05）；兩組LDL-C無明顯差異（P＞0.05）。研究組CRP明顯高于對照組，這說明2型糖尿病與心血管疾病的發(fā)生有著緊密聯(lián)系。目前，對于2型糖尿病患者合并心血管疾病患者CRP含量升高機制仍不明確，可能是因為胰島素敏感性降低、胰島素抵抗，對胰島素促進合成清蛋白產(chǎn)生抑制，阻礙CRP與纖維蛋白原合成，使得CRP升高。除此之外，在發(fā)生胰島素抵抗時，會提高腫瘤壞死因子表達，在肝臟產(chǎn)生作用，增加CRP含量；如果胰島素分泌不足，會引發(fā)高血糖癥，會對胰島細胞分泌產(chǎn)生促進作用，并在肝臟產(chǎn)生一定作用，升高CRP。2型糖尿病是引發(fā)心血管疾病危險因素，要重視2型糖尿病預(yù)防，及時采取干預(yù)措施，減少心血管病變的發(fā)生，使得死亡率、傷殘率降低?？偠灾?，對于2型糖尿病合并冠心病患者要控制血脂、血糖等心血管疾病危險因素，定期對心電圖進行檢查，及時發(fā)現(xiàn)問題并采取有效治療，能明顯減少心血管疾病發(fā)生，有助于預(yù)后改善。

[1]牛奔,蘇恒,李超,等.2型糖尿病外周感覺神經(jīng)病變和心自主神經(jīng)病變關(guān)系的研究[J].中國糖尿病雜志,2013,21(2):134-137.

[2]朱永華,姜慶波.2型糖尿病患者血脂改變與血糖值變化的相關(guān)性分析[J].國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2012,33(9):104-106.

[3]邱秒玲,劉清紅,鄭素萍,等.高血壓合并糖尿病對老年人心血管疾病的影響研究[J].醫(yī)藥前沿,2014(18):143-146.

[4]曉牧.糖尿病血管病變的防治[J].糖尿病新世界,2014(1):105-107.

[5]韓巧君.關(guān)注糖尿病性心臟病[J].糖尿病新世界,2010(11):133-134.

[6]陳莘桃.高血壓合并糖尿病對老年人心血管疾病的影響研究[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2011,38(16):109-111.