和單純腦梗死患者相比,糖尿病合并腦梗死患者病情更為嚴(yán)重后果,對其發(fā)生機(jī)制進(jìn)行研究,對于臨床治療與護(hù)理來講,非常重要的現(xiàn)實(shí)意義。有研究證實(shí),血清IL-18、MMP-9參與到了糖尿病缺血性腦損傷的病理過程。結(jié)合實(shí)際情況,該文選取2013年7月-2014年7月來該院就診的糖尿病合并腦梗死患者70例為研究對象并選取了另外3組為對照組進(jìn)行研究,取得了一定的成果,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2013年7月—2014年7月來該院就診的糖尿病合并腦梗死患者70例為研究對象,其中男患者38例,女患者32例,年齡者79周歲,最小者48周歲,發(fā)病時(shí)間均在24 h以上,所有患者得到確診,依照患者腦部梗死面積,將其分成大梗死組,小梗死組與腔隙梗死組。選取同期來該院進(jìn)行治療的非糖尿病腦梗死患者30例為對照組,另外再選擇同時(shí)期來該院體檢的健康者30例作為正常組,所有患者已排除自身免疫系統(tǒng)疾病,心梗死,惡性腫瘤者。上組人員的年齡,性別等一般資料之間,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),具有可比性。
所有人員在24 h內(nèi)抽取空腹靜脈血液40 ml備用,在室溫放置30 min,之后將其在4℃環(huán)境下離心,10 min取用血清,放入冰箱內(nèi)保存。使用ELISA法將所有樣本中血清IL-18、MMP-9進(jìn)行測量,測量工作整個(gè)過程嚴(yán)格依照相關(guān)說明進(jìn)行。在72 h內(nèi),抽取空腹靜脈血液40 ml,并檢測器甘油三酯,總膽固醇,以及空腹血糖含量。
該實(shí)驗(yàn)利用SPSS 15.0專業(yè)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,對數(shù)據(jù)中的計(jì)量資料使用t值檢驗(yàn)的方式進(jìn)行計(jì)算,并用表示,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
①樣本血清IL-18、MMP-9和空腹血糖比較情況,見表1。
表1 樣本血清IL-18、MMP-9和空腹血糖比較情況
表1 樣本血清IL-18、MMP-9和空腹血糖比較情況
小組類別 空腹血糖(mmol/L)MMP-9(μg/L)IL-18(ng/L)急性腦梗死組(n=70)非糖尿病腦梗死組(n=30)單純糖尿病組(n=30)正常組(n=30)276.58±42.58 175.84±33.28 108.53±19.28 65.84±14.87 469.28±64.84 341.18±42.28 228.17±29.54 106.84±21.54 13.54±2.87 5.12±1.28 8.76±2.28 4.93±1.14
②糖尿病腦梗死患者IL-18、MMP-9水平和腦梗死病灶大小比較,見表2。
表2 糖尿病腦梗死患者IL-18、MMP-9水平和腦梗死病灶大小比較
表2 糖尿病腦梗死患者IL-18、MMP-9水平和腦梗死病灶大小比較
注:腔隙梗死灶組相比,*P<0.05;與小梗死灶相組相比**P<0.05。
小組類別MMP-9(μg/L) IL-18(ng/L)腔隙梗死灶(n=26)大梗死灶(n=30)小梗死灶(n=14)345.58±32.54(572.48±72.86)**(478.51±55.47)*181.54±21.54(367.14±32.54)**(235.14±32.17)*
缺血性腦部受損的炎癥反應(yīng)是在多種類細(xì)胞因子介導(dǎo)作用下發(fā)生的一種連鎖過程,在此其中,IL-18、MMP-9與急性腦缺血再灌注的損傷作用中起到了非常關(guān)鍵的作用[1]。相關(guān)研究顯示,在人體的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,除韁內(nèi)側(cè)核神經(jīng)元以外,在小神經(jīng)的兼治小寶與室管膜細(xì)胞中也能夠發(fā)現(xiàn)IL-18。
從該次研究中獲知,糖尿病合并腦梗死患者在發(fā)病24 h之后[2],其血清中的IL-18、MMP-9和非糖尿病腦梗死患者相比含量水平明顯偏高,有研究證明[3],人體血清中IL-18、MMP-9與空腹血糖的水平,腦梗死體積呈現(xiàn)出了呈正相關(guān),該結(jié)論也在根本上說明了糖尿病合并腦梗死患者血糖過高的原因,會(huì)導(dǎo)致IL-18、MMP-9過度表達(dá)。進(jìn)而加重發(fā)生腦缺血后的炎癥反應(yīng)。這是令糖尿病患者腦部損傷加重的關(guān)鍵性因素。在血糖值偏高的情況下,IL-18、MMP-9發(fā)生高表達(dá)現(xiàn)象的發(fā)生機(jī)制尚不明確,高血糖所產(chǎn)生的誘導(dǎo)氧化應(yīng)激能夠同可溶性糖基化的產(chǎn)物和脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的形成,最終加重糖尿病合并腦梗死患者神經(jīng)元的損害。
針對糖尿病合并腦梗死患者的相關(guān)護(hù)理,應(yīng)該特別注意:①糖尿病合并腦梗死患者病情危急,發(fā)展快,因此,在患者接受治療的過程中,相關(guān)醫(yī)護(hù)人員應(yīng)該時(shí)刻觀察患者的生命體征,如患者出現(xiàn)了單側(cè)瞳孔改變或者意識不清現(xiàn)象,要警惕患者出現(xiàn)腦疝。如果患者在呼吸時(shí)候,氣體存在腐爛氣味,則應(yīng)該警惕其出現(xiàn)酮酸中毒,出現(xiàn)上述情況的時(shí)候,護(hù)士應(yīng)該在第一時(shí)間通知醫(yī)生,面對患者展開相關(guān)治療。②糖尿病合并腦梗死患者需要長期的臥床治療,在這種情況之下,患者局部血液循環(huán)會(huì)發(fā)生障礙,非常容易出現(xiàn)感染現(xiàn)象,因此,對于發(fā)生昏迷的患者,應(yīng)該平臥患者,并使其頭部偏向于固定的一側(cè)。這樣能夠有效防止窒息的發(fā)生。定時(shí)對患者吸痰以及清潔口腔,防止口腔感染的現(xiàn)象出現(xiàn),并經(jīng)常性的為患者翻身,防止患者出現(xiàn)褥瘡。如果患者出現(xiàn)了皮膚干燥瘙癢的情況,護(hù)士應(yīng)告知其避免用力抓撓。過高的血糖環(huán)境能夠令I(lǐng)L-18、MMP-9過度表達(dá),對患者發(fā)生腦缺血后的炎性反應(yīng)加重。腦損傷進(jìn)一步惡化,所以說,對于糖尿病合并腦梗死患者,應(yīng)將其血糖水平進(jìn)行全面控制,將IL-18、MMP-9的表達(dá)過程進(jìn)行全面抑制,這對于減少患者腦部組織損害來講,有著非常重要的現(xiàn)實(shí)意義存在。
糖尿病是誘發(fā)腦梗死的關(guān)鍵因素,在發(fā)病后產(chǎn)生的后遺癥和長久以來的降糖治療,會(huì)令患者的生活質(zhì)量下降,因此,針對糖尿病合并腦梗死患者進(jìn)行常規(guī)治療之外,有針對性的護(hù)理對于患者疾病轉(zhuǎn)歸來講,同樣有著非常重要的現(xiàn)實(shí)意義。對患者進(jìn)行細(xì)致的護(hù)理,不但能夠促進(jìn)其腦功能的恢復(fù)過程,同時(shí)對于提升患者社會(huì)能力也有很大的幫助。
[1]李利平.老年糖尿病并發(fā)腦梗死患者的護(hù)理[J].中國醫(yī)藥指南,2010,8(20):314-315.
[2]李仙萍.56例2型糖尿病合并腦梗死患者的護(hù)理[J].全科護(hù)理,2011,9(3):229.
[3]朱玉琴,舒春華,殷忠俊,等.疏血通聯(lián)合奧扎格雷鈉治療糖尿病并發(fā)急性腦梗死60例早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)[J].齊魯護(hù)理雜志,2010(9):8-9.