楊俊 喬永靈

62例肝性腦病預(yù)后危險(xiǎn)因素分析

楊俊 喬永靈

目的探討肝性腦病(HE)預(yù)后的危險(xiǎn)因素。方法 對62例肝性腦病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析, 探討其發(fā)生誘因、復(fù)發(fā)、預(yù)后相關(guān)危險(xiǎn)因素。結(jié)果 62例肝性腦病患者的發(fā)生及預(yù)后與消化道出血、感染、電解質(zhì)紊亂、高蛋白飲食、鎮(zhèn)靜藥物、利尿劑不規(guī)范使用等方面有密切關(guān)系。結(jié)論 肝性腦病發(fā)生的誘因及預(yù)后和多種因素相關(guān), 治療上盡可能去除誘因, 以降低HE的發(fā)生率及死亡率。

肝性腦??；預(yù)后；危險(xiǎn)因素

肝性腦病(HE)是由急、慢性肝功能衰竭或各種門-體靜脈分流術(shù)后引起的, 以代謝紊亂為基礎(chǔ)的, 并排除了其他已知腦病的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征, 肝硬化患者發(fā)生肝性腦病的比例可達(dá)70%［1］, 30%死于終末期肝病的患者合并明顯的肝性腦?。?］, HE預(yù)后差, 病死率高達(dá)23%, 是肝硬化患者常見的死亡原因。本文對62例HE患者在發(fā)病誘因、預(yù)后及反復(fù)發(fā)作的因素等方面進(jìn)行回顧分析, 旨在為臨床醫(yī)師對HE的早期診斷、預(yù)防及治療提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2006年12月～2012年12月收治的62例HE患者, 其中男44例, 女18例, 平均年齡(50±13)歲, 其中急性重癥乙型肝炎1例, 慢性重癥乙型肝炎6例,乙肝肝硬化45例, 丙肝肝硬化3例, 酒精性肝硬化2例, 肝豆?fàn)詈俗冃?例, 原發(fā)性膽汁性肝硬化3例, 門-體靜脈分流術(shù)后1例, 肝功能Child-Pugh分級：A級8例, B級14例, C級40例。HE誘因：消化道出血28例, 感染14例, 低鈉血癥8例, 高蛋白飲食4例, 鎮(zhèn)靜藥物使用2例, 利尿劑不規(guī)范使用3例, 原因不明3例。

1.2 方法

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 62例患者均符合世界消化病學(xué)大會工作小組2003年《肝性腦病的定義命名及診斷》標(biāo)準(zhǔn)［3］, 并排除其他代謝性腦病如低血糖、尿毒癥、酮癥酸中毒；排除鉛、錳、汞等中毒性腦?。慌懦袠猩窠?jīng)系統(tǒng)疾病, 如顱內(nèi)出血、顱內(nèi)感染、精神疾病等情況, 1年內(nèi)有2次或以上HE發(fā)作的病例被診斷為復(fù)發(fā)性肝性腦病, 本文有4例此類患者。

1.2.2 觀察方法 采用回顧性匯總分析方法。4例復(fù)發(fā)性肝性腦病患者以第1次住院的臨床資料納入本研究, 并把62例HE患者分為A型(急性肝衰竭)、B型(門-體靜脈分流術(shù))、C型(慢性肝病及肝硬化), 其中A型1例、B型1例、C型60例, 對HE患者根據(jù)誘因不同又進(jìn)行分組, 見表1。

表1 HE各種誘因(n, %)

其中28例消化道出血者中, 上消化道出血27例, 下消化道出血1例；14例感染者中, 自發(fā)性腹膜炎6例, 呼吸道感染6例, 腸道感染1例, 泌尿道感染1例。

1.2.3 生化檢測 患者在出現(xiàn)HE時(shí), 常規(guī)檢測肝功能、腎功能、電解質(zhì)、血糖、血脂、出凝血時(shí)間、血常規(guī)、血氨。有腹水者常規(guī)行腹腔穿刺送生化及細(xì)菌培養(yǎng), 合并肺部感染送痰培養(yǎng)加藥敏試驗(yàn), 必要時(shí)送血培養(yǎng), 腦電圖和頭顱CT檢查。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

62例肝性腦病患者發(fā)生預(yù)后與消化道出血、感染、電解質(zhì)紊亂膽紅素異常、Child分級C級有密切關(guān)系, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 62例肝性腦病患者預(yù)后單因素差異［n(%)］

3 討論

HE是一種嚴(yán)重的肝病引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征。HE發(fā)生時(shí), 主要臨床表現(xiàn)有意識障礙、性格行為異常、嗜睡或昏迷等, 預(yù)后差、死亡率高, 如果能確立一些準(zhǔn)確預(yù)測其危險(xiǎn)因素的指標(biāo), 給臨床提供有效防治措施, 改善HE預(yù)后將有非常重要的意義。

HE發(fā)病主要與血氨升高、支鏈氨基酸與芳香族氨基酸比例失衡以及假性神經(jīng)遞質(zhì)升高等有密切關(guān)系［4］, 影響HE患者預(yù)后的因素涉及很多方面, 其發(fā)生的誘因主要以單因素為主, 感染是晚期肝病患者較為常見的并發(fā)癥, 在有誘因的HE中, 感染是導(dǎo)致死亡最多的誘因, 很多證據(jù)表明在C型肝硬化患者中炎癥加重HE患者的癥狀, 同時(shí)加重肝損傷及代謝產(chǎn)物血氨升高。腸源性內(nèi)毒素血癥更促使了HE的發(fā)生、發(fā)展, 積極尋找感染源, 確定病原體, 給予早期聯(lián)合足星抗菌素應(yīng)用, 是改善HE預(yù)后重要環(huán)節(jié)；低鈉血癥在肝硬化腹水患者中普遍存在, 血鈉水平越低, HE患者預(yù)后越差, 病死率越高, 因此盡早了解低鈉血癥的存在和性質(zhì), 并采取及時(shí)合理的治療來糾正體內(nèi)鈉的失衡, 可以明顯改善HE的預(yù)后及復(fù)發(fā)；上消化道出血是肝硬化患者常見的致命的并發(fā)癥,本觀察結(jié)果提示, 它是HE發(fā)生及預(yù)后最主要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素, 既是HE常見誘因, 也是HE死亡最主要的原因, 失血可導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血瘧、血氨增高, 大量血液進(jìn)入腸道后, 腸內(nèi)產(chǎn)氨增多, 此外失血引起的缺血、缺氧加重肝損害, 易導(dǎo)致感染等并發(fā)癥, 同時(shí)腦細(xì)胞對氨的敏感性增高, 促使HE發(fā)生、發(fā)展, 所以積極止血、糾正貧血、消除腸道積血、預(yù)防應(yīng)用抗生素等是改善HE預(yù)后的關(guān)鍵；鎮(zhèn)靜藥物特別是苯二氮類藥物, 在肝硬化患者合并睡眠障礙時(shí)應(yīng)忌用, 它也是誘發(fā)臨床型HE的單一因素。

綜上所述, HE是多種因素綜合作用引起的復(fù)雜代謝紊亂, 臨床醫(yī)生應(yīng)從多個(gè)環(huán)節(jié)采取綜合措施, 積極去除誘因、合理飲食、合理應(yīng)用利尿劑, 并根據(jù)臨床類型及疾病的嚴(yán)重程度采取不同的治療措施, 如抗感染、糾正失血、糾正低氮血癥、糾正低鈉及氨基酸失衡、慎用鎮(zhèn)靜藥, 合并腦水腫者脫水藥物應(yīng)用等。早期識別、及時(shí)合理治療是改善HE預(yù)后及復(fù)發(fā)的重要措施, 從而提高晚期肝病患者的生活質(zhì)量, 延長生存時(shí)間, 降低HE的死亡率。

［1］ 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué).第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2005: 1983-2000.

［2］ Poordad FF.The burden of hepatic encephalopathy.Aliment Pharmacol Ther, 2007, 25(suppl 1):3-9.

［3］ 肝性腦病診斷治療專家委員會.肝性腦病診斷治療專家共識.中國肝臟病雜志(電子版), 2009, 1(2):46-55.

［4］ 陸倫根.肝性腦病的發(fā)病機(jī)制.中華肝臟病雜志, 2004, 12(5): 304.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.12.050

2014-12-30］

474550 河南省西峽縣人民醫(yī)院感染科