張 梅

（宜賓市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，四川宜賓644000）

老年急性ST段抬高性心肌梗死患者心臟介入手術(shù)后心電圖變化與生存質(zhì)量相關(guān)性研究

張 梅

（宜賓市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，四川宜賓644000）

目的 通過觀察老年急性ST段抬高性心肌梗死患者心電圖、心肌酶譜及生存質(zhì)量情況變化，來診斷心臟介入手術(shù)對(duì)老年急性心肌梗死患者的影響情況。方法 選取我院心內(nèi)科收治的急性ST段抬高性心肌梗死患者264例，根據(jù)治療方案不同分為保守治療組與介入治療組，保守組130例，予常規(guī)抗凝、抗血小板、調(diào)脂、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈等治療。介入組134例，入院后行心臟冠狀動(dòng)脈造影及支架植入術(shù)治療，后給與常規(guī)抗血小板、抗凝、調(diào)脂、擴(kuò)冠等治療。治療結(jié)束后，對(duì)比兩組患者心肌酶譜、心電圖及生存質(zhì)量改善情況。結(jié)果 ①實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，介入組肌酸激酶、肌鈣蛋白、hs－CRP、BNP較保守組改善，P均＜0.05；②實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，介入組Q波時(shí)間、Q波／R波、ST偏移較保守組改善明顯，P＜0.05；③實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，介入組生存質(zhì)量各項(xiàng)指標(biāo)較保守組優(yōu)異，P＜0.05。結(jié)論 心臟介入手術(shù)可明顯改善急性心肌梗死患者心臟缺血供應(yīng)狀態(tài)，減輕心肌細(xì)胞不可逆壞死狀態(tài)，改善心電圖壞死q波及ST段水平，并提高患者后期生存質(zhì)量。

急性心肌梗死；介入治療；心電圖；生存質(zhì)量

急性心肌梗死臨床短時(shí)期可出現(xiàn)血清心肌酶譜的異常及心電圖出現(xiàn)異常q波或ST段改變［1］。經(jīng)統(tǒng)計(jì)美國(guó)每年約有150萬人次發(fā)生心肌梗死［2］，我國(guó)發(fā)病率也呈顯著上升趨勢(shì)，從1999年的18.23%上升至2010年的32.78%［3］。筆者通過觀察心肌酶譜、心電圖及生存質(zhì)量改善情況，來探究心臟介入手術(shù)對(duì)老年急性心肌梗死患者預(yù)后的影響，現(xiàn)報(bào)到如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月至2014年1月于我院以急性心肌梗死為診斷收入院患者264例，根據(jù)治療方案不同分為保守組130例，其中男87例，女43例，平均年齡69.6±5.5歲；介入組134例，其中男90例，女44例，平均年齡71.1±4.9歲。兩組患者的一般資料相仿，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

符合《2012年全國(guó)第四屆心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)》［4］的急性心肌梗死患者，臨床檢驗(yàn)到異常心肌酶譜變化，肌鈣蛋白、肌酸激酶及同工酶、腦利鈉肽等至少一項(xiàng)水平超過參考值；出現(xiàn)心肌缺血體征，劇烈、持久的心絞痛，手足冷、口唇發(fā)白、大汗、甚至休克；心電圖可見明顯的ST段壓低和T波改變，在兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)ST段水平或下斜性下移≥0.05mV和（或）T波倒置≥0.1mV伴R波為主或R／S＞1；短時(shí)間內(nèi)可出現(xiàn)病理性Q波；血管造影發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈管徑變窄，靶血管狹窄＞70%。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

肝、膽嚴(yán)重疾病；嚴(yán)重的血小板減少癥、凝血機(jī)能異常；嚴(yán)重肝腎功能不全患者；惡性腫瘤、白血病等；心肌炎、內(nèi)出血或出血傾向；神志異常等患者。

1.4 治療方法

保守組參照臨床用藥指南，予常規(guī)阿司匹林、氫氯吡格雷口服抗血小板、低分子肝素抗凝，他汀類藥物調(diào)脂，硝酸酯類藥物擴(kuò)張血管，β受體阻滯劑、CCB、ACEI類藥物降低心肌耗氧量控制血壓等治療。介入組根據(jù)患者入院時(shí)情況急診或擇期行冠狀動(dòng)脈造影手術(shù)，并根據(jù)冠狀動(dòng)脈管徑狹窄水平，進(jìn)行心臟支架植入術(shù)，術(shù)后橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈采取8－12小時(shí)包扎壓迫，并監(jiān)護(hù)患者生命體征情況，術(shù)后予常規(guī)內(nèi)科對(duì)癥治療。

1.5 觀察指標(biāo)及檢測(cè)方法

1.5.1 心肌酶譜及炎性因子及心電圖 試驗(yàn)結(jié)束后，采取各組患者靜脈血，通過臨床血液檢測(cè)化驗(yàn)系統(tǒng)，檢驗(yàn)并對(duì)比治療前后肌酸激酶、肌鈣蛋白、B型腦利鈉肽、C反應(yīng)蛋白水平。觀察患者心電圖結(jié)果，觀測(cè)壞死q波振幅、波時(shí)、ST段偏移程度，記錄并對(duì)比結(jié)果。

1.5.2 生存質(zhì)量水平 患者在出院后1年通過健康調(diào)查問卷，對(duì)患者進(jìn)行后期康復(fù)隨訪。主要根據(jù)西雅圖心絞痛調(diào)查問卷指標(biāo)并適當(dāng)調(diào)整，包括軀體功能、生理性角色功能受限程度、身體疼痛程度、總體健康及活動(dòng)力、運(yùn)動(dòng)耐量水平，社會(huì)功能地位、情感及精神狀況水平進(jìn)行評(píng)估。統(tǒng)計(jì)患者治療后復(fù)發(fā)率、死亡率，最終死亡時(shí)間等。每個(gè)條目根據(jù)自身恢復(fù)情況及臨床表現(xiàn)進(jìn)行評(píng)分，0－100分，0分為影響因素全部出現(xiàn)及影響程度劇烈，100分為影響因素消失及無限制、疼痛等表現(xiàn)發(fā)生。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料進(jìn)行t檢驗(yàn)處理，P＜0.05為有顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 各組心肌酶譜及炎性因子水平比較

實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，各組均有不同程度的肌酸激酶、肌鈣蛋白、B型腦利鈉肽、C反應(yīng)蛋白水平變化，與保守組比較，介入組肌酸激酶、肌鈣蛋白、B型腦利鈉肽、C反應(yīng)蛋白水平改善水平明顯較好，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），如表1。

表1 各組心肌酶譜及炎性因子比較情況（±s）

表1 各組心肌酶譜及炎性因子比較情況（±s）

注：實(shí)驗(yàn)后，與保守組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義△P＜0.05。

組別肌酸激酶（U／L）肌鈣蛋白（μg／L）hs－CRP（mg／L）BNP（pg／ml）保守組（n＝180）治療前388.23±17.16 15.69±3.81 17.56±2.41 1962.34±215.61治療后253.67±5.64 13.26±3.91 15.10±0.92 1225.11±111.56介入組（n＝184）治療前391.47±16.28 15.29±4.11 18.05±3.17 1795.78±196.87治療后123.27±5.37△8.51±1.22△5.27±0.12△513.23±98.31△

2.2 各組心電圖變化水平比較

實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，各組心電圖均有不同程度的改善，與保守組比較，介入組壞死q波振幅、波時(shí)、ST段偏移程度改善水平明顯較好，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），如表2。

表2 各組心電圖變化水平比較情況（±s）

表2 各組心電圖變化水平比較情況（±s）

注：實(shí)驗(yàn)后，與保守組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義△P＜0.05。

組別Q波時(shí)間（s）Q波／R波ST偏移（mV）保守組（n＝180）治療前0.061±0.011 0.41±0.08 5.16±1.21治療后0.052±0.019 0.37±0.06 4.50±0.82介入組（n＝184）治療前0.063±0.018 0.40±0.07 5.12±1.13治療后0.031±0.017△0.18±0.02△1.07±0.09△

2.3 各組生存質(zhì)量水平比較

實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，各組患者均有較理想的康復(fù)效果，與保守組比較，介入組梗死復(fù)發(fā)率、死亡率、死亡時(shí)間及活動(dòng)耐量等生存質(zhì)量明顯優(yōu)異，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），如表3。

表3 各組生存質(zhì)量評(píng)分比較情況（±s）

表3 各組生存質(zhì)量評(píng)分比較情況（±s）

注：實(shí)驗(yàn)后，與保守組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05。

疼痛評(píng)分軀體受限評(píng)分精神及活動(dòng)評(píng)分保守組（n＝180）51／39.23%14／10.77%53.21±15.22 60.59±10.16 52.21±10.99組別復(fù)發(fā)（例／%）死亡（例／%）死亡時(shí)限（月）43.41±15.37介入組（n＝184）9／6.72%2／1.49%91.71±9.71 89.23±4.17 90.51±5.04 81.66±6.19 T 9.814 19.322 13.211 8.331 9.217 7.623 P 0.031 0.021 0.028 0.031 0.033 0.025

3 討論

急性心肌梗死是臨床上最常見的心血管循環(huán)系統(tǒng)疾?。?］。主要表現(xiàn)為突然發(fā)作劇烈而持久的胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛、休克、低血壓，惡心嘔吐等癥狀［5］。據(jù)統(tǒng)計(jì)，近20年心肌缺血性疾病發(fā)病率從11.33%上升到42.12%，嚴(yán)重影響了人們的生活質(zhì)量［6］。臨床上應(yīng)用冠狀動(dòng)脈支架來擴(kuò)張支撐粥樣硬化狹窄閉塞血管，從而改善心梗癥狀并提高患者后期生存質(zhì)量，恢復(fù)心電圖缺血及壞死表現(xiàn)［7］。

本實(shí)驗(yàn)中，①各組心肌酶譜及炎性因子比較情況：實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，各組均有不同程度的肌酸激酶、肌鈣蛋白、B型腦利鈉肽、C反應(yīng)蛋白水平變化，且介入組各項(xiàng)指標(biāo)較保守組改善明顯，提示心臟介入手術(shù)可在最短時(shí)間內(nèi)根本的改善局部病灶血液供應(yīng)情況，通過回復(fù)心肌供血供氧來降低細(xì)胞死亡率，從而降低應(yīng)激狀態(tài)下導(dǎo)致的心肌酶譜升高，最終改善心肌細(xì)胞收縮及內(nèi)分泌功能［8］；②各組心電圖變化水平比較情況：實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，各組心電圖均有不同程度的改善，介入組心電圖各項(xiàng)指標(biāo)較保守組改善明顯。研究顯示［9］，早期心肌梗死可出現(xiàn)不同程度的ST段改變，通過心電圖的異常表現(xiàn)可發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞的缺血、損傷及壞死狀態(tài)，冠狀動(dòng)脈支架介入后可快速改善心肌損傷狀態(tài)，從而改善心電圖q波振幅及波長(zhǎng)、ST段偏移水平，最終緩解患者梗死、瀕死等臨床表現(xiàn)；③各組生存質(zhì)量水平比較：實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，各組患者均有較理想的康復(fù)效果，介入組生存質(zhì)量各項(xiàng)評(píng)分較保守組改善明顯。西雅圖疼痛評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)可精確提示患者心肌梗死后臨床癥狀及體征情況［9］，介入手術(shù)可解決疾病根本因素，降低遠(yuǎn)期死亡率及復(fù)發(fā)情況，提高運(yùn)動(dòng)耐量，減輕心絞痛及心梗發(fā)生頻率及疼痛程度，對(duì)臨床治療及預(yù)后康復(fù)均有較高的預(yù)判作用，并可根據(jù)評(píng)分的情況合理制定治療及康復(fù)方案，可在后期得到良好療效。

綜上，心臟介入手術(shù)可明顯改善急性心肌梗死患者心臟缺血供應(yīng)狀態(tài)，通過支架物理擴(kuò)張支撐粥樣硬化狹窄的冠狀動(dòng)脈，改善心肌局部病灶的供血供氧水平，減輕心肌細(xì)胞不可逆壞死狀態(tài)，改善心電圖壞死q波及ST段水平，并提高患者后期生存質(zhì)量，提高臨床療效并降低臨床死亡率，對(duì)急性心肌梗死疾病治療具有指導(dǎo)意義。

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2015－03－15）

1007－4287（2015）09－1490－04