孟 森

蚓激酶聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死臨床療效分析

孟 森

目的 探討蚓激酶聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的臨床效果。方法 88例急性腦梗死患者分為觀察組和對照組, 各44例。對照組給予西醫(yī)常規(guī)治療, 觀察組聯(lián)合蚓激酶和奧扎格雷治療, 比較兩組臨床療效。結(jié)果 觀察組治療后全血低切(6.43±0.11), 血漿粘度(1.02±0.09), 神經(jīng)功能缺損評分(15.72±3.11)分, 改善均優(yōu)于對照組, 組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 蚓激酶聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死可以有效改善患者神經(jīng)功能缺損癥狀, 降低血液粘稠度, 值得在臨床上大力推廣使用。

蚓激酶；奧扎格雷鈉；急性腦梗死

急性腦梗死屬于臨床上常見的神經(jīng)內(nèi)科疾病, 具有致殘率高、病死率高等特點(diǎn), 嚴(yán)重威脅人類身心健康。研究發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化血栓生成是發(fā)生腦血管病變的基礎(chǔ), 血小板的激活和集聚是血栓形成的關(guān)鍵因素, 因此如何降低急性腦梗死的致殘和病死率已成為醫(yī)學(xué)界普遍關(guān)注的熱點(diǎn)問題之一［1］。本院采用蚓激酶聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死取得了滿意的治療效果, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年2月～2015年2月本院治療的急性腦梗死患者88例, 患者均經(jīng)頭顱CT或者M(jìn)RI確診為腦梗死, 發(fā)病在72 h以內(nèi), 符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦梗死診斷, 采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組44例。觀察組男24例, 女20例, 年齡41～69歲, 平均年齡(53.47±5.18)歲；對照組男26例, 女18例, 年齡39～67歲,平均年齡(52.98±5.24)歲。兩組患者年齡、性別等一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對照組給予患者西醫(yī)常規(guī)治療, 包括應(yīng)用甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓力, 調(diào)整患者血壓、血糖, 糾正酸堿失衡,防止應(yīng)激性潰瘍等對癥處理。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予患者蚓激酶聯(lián)合奧扎格雷鈉進(jìn)行治療, 蚓激酶60萬U/次, 3次/d；奧扎格雷鈉80 mg +生理鹽水250 ml靜脈滴注治療, 2次/d, 連續(xù)治療14 d后觀察治療效果。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況, 包括全血低切和血漿粘度情況；采用神經(jīng)功能缺損評分評定患者治療前后神經(jīng)功能癥狀變化情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組治療后血液流變學(xué)指標(biāo)和神經(jīng)功能缺損癥狀評分均降低, 同治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療后上述指標(biāo)同對照組比較, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=29.2332、7.4181、5.3624, P=0.0000、0.0000、0.0000＜0.05)。見表1。

表1 兩組血液流變學(xué)和神經(jīng)功能缺損癥狀評分變化情況比較( x-±s)

3 討論

腦梗死屬于神經(jīng)內(nèi)科多發(fā)病, 一般在動脈硬化基礎(chǔ)上各種因素造成了腦動脈血管管腔形成血栓導(dǎo)致供血區(qū)域腦組織發(fā)生缺血壞死, 一旦動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂后就會暴露內(nèi)皮下的膠原組織, 在炎癥細(xì)胞趨化和細(xì)胞因子作用腺癌血小板就會粘附在破裂的部位, 活化的血小板即釋放出血栓素A2以及二磷酸腺苷和凝血酶等多種活性物質(zhì), 造成血小板的凝集, 最終同纖維蛋白發(fā)生交聯(lián), 形成血栓［2］。

本院在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合奧扎格雷和蚓激酶進(jìn)行治療, 前者屬于具有抗血小板凝集與擴(kuò)張血管的雙重作用, 通過抑制前列腺素H2形成了血栓烷A2進(jìn)而降低了血液粘度,同時還可以抑制5-羥色胺的活性, 使鈣離子內(nèi)流減少, 擴(kuò)張患者血管, 應(yīng)用在腦梗死患者中可以有效的增加梗死區(qū)域腦組織周圍半暗帶區(qū)域的血液供應(yīng)［3］。蚓激酶是從特種蚯蚓中提取的蛋白水解酶, 能夠使阻塞的血管再通, 其作用機(jī)制一是通過和纖維蛋白原具有選擇性的親和力能夠直接水解纖維蛋白原, 產(chǎn)生了可溶性纖維蛋白原的降解產(chǎn)物, 降低了體內(nèi)纖維蛋白原含量；二是通過促進(jìn)纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶, 激活了體內(nèi)的纖溶系統(tǒng), 增強(qiáng)人體內(nèi)源性的纖溶活力；此外蚓激酶可以降低血小板的集聚率, 改善患者血液流變學(xué)指標(biāo)狀況［4］。

綜上所述, 蚓激酶聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死可以有效改善患者神經(jīng)功能缺損癥狀, 降低血液粘稠度, 值得在臨床上大力推廣使用。

［1］ 陳逢義, 王艷平.依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死臨床療效對照.實用臨床醫(yī)藥雜志, 2012, 16(17):104-105.

［2］ 陶紅.依達(dá)拉奉、奧扎格雷納聯(lián)合治療急性腦梗死療效觀察.河北醫(yī)藥, 2012, 34(10):1482-1483.

［3］ 唐煜明, 顧海軍.依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死47例臨床觀察.吉林醫(yī)學(xué), 2012, 33(8):1620-1621.

［4］ 蔡敏.蚓激酶聯(lián)合燈盞細(xì)辛治療急性腦梗死60例.中國老年學(xué)雜志, 2011, 31(15):2955-2956.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.22.095

2015-03-30］

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