吳素銘 張馨 張立春
普羅布考與辛伐他汀對急性冠脈綜合征患者可溶性細胞間粘附因子的影響
吳素銘 張馨 張立春
目的 觀察辛伐他汀與普羅布考對急性冠狀動脈(冠脈)綜合征可溶性細胞間粘附因子(SICM-1)的影響。方法 70例急性冠脈綜合征患者, 隨機分成普羅布考組和辛伐他汀組, 各35例。普羅布考組在基礎治療基礎上給予普羅布考治療, 辛伐他汀組在基礎治療基礎上給予辛伐他汀治療, 連服8周。比較服藥前后測SICM-1水平。結果 兩組治療后SICAM-1水平, 明顯低于治療前(P<0.05)。結論 普羅布考、辛伐他汀不僅可降低膽固醇水平, 同時可降低血清SICAM-1水平, 對血管內皮細胞有保護作用,可在臨床廣泛使用。
普羅布考;辛伐他??;急性冠狀動脈綜合征;可溶性細胞間粘附因子
隨著對動脈硬化研究的深入, 已經了解到動脈硬化的機理為氧化、炎癥、遺傳。許多危險因素增加了病情的惡化, 如高血脂、纖維蛋白原升高、SICM-1升高均可加重病情。本文研究辛伐他汀、普羅布考對急性冠脈綜合征患者SICM-1的影響, 以評價其在臨床治療過程中的治療意義?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選擇2012年1月~2013年11月本科住院70例急性冠脈綜合征患者為研究對象, 患者均符合1979年WHO關于冠心病的診斷標準, 其中不穩(wěn)定型心絞痛42例,急性心肌梗死28例。急性心肌梗死包括ST抬高性心肌梗死及非ST抬高性心肌梗死, 診斷依據(jù)均符合WHO關于AMI的診斷依據(jù), 所有患者已排除風濕性心臟病(風心病)、肺源性心臟病(肺心病)、原發(fā)性心肌病、嚴重肝腎功能不全及難控制性糖尿病、惡性腫瘤及隨訪資料不完整者。將患者隨機分成普羅補考組和辛伐他汀組, 各35例。普羅布考組男20例, 女15例, 平均年齡(65.0±10.5)歲;辛伐他汀組男21例,女14例, 平均年齡(63.0±10.5)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 入院后兩組均給予常規(guī)治療:包括硝酸酯類、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、抗血小板聚集。普羅布考組在基礎治療上加普羅布考0.5 g.2次/d。辛伐他汀組在基礎治療上加辛伐他汀40 mg.1次/d。兩組均連服8周。治療期間患者飲食及常規(guī)用藥情況與治療前保持一致, 不再用另外降脂藥物及抗氧化劑, 監(jiān)測肝功及肌酶變化。治療前后空腹靜脈血分別離心取樣。
1.3 測定指標 SICM-1采用酶聯(lián)免疫吸附法測定, 試劑盒由法國Coulter公司提供, 離心后取血漿檢測。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
兩組患者治療前SICM-1比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療8周后兩組SICM-1水平低于治療前(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療治療前后SICM-1水平比較(±s, ng/L)
表1 兩組治療治療前后SICM-1水平比較(±s, ng/L)
注:治療前兩組比較, P>0.05;治療后與治療前比較,aP<0.05
組別例數(shù) 治療前治療后普羅布考組35351.21±106.32306.12±83.12a辛伐他汀組35346.42±105.41289.69±81.23a
急性冠脈綜合征的發(fā)病是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定、斑塊破裂導致惡性事件發(fā)生。目前研究變化與炎癥反應有密切相關性。炎癥反應、炎癥介質的釋放導致急性冠脈綜合征的惡性循環(huán)過程。C反應蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、細胞間粘附分子-1(ICAM-1)等隨著研究深入目前已明確應激性心肌病發(fā)作時冠心病的危險因素, 其水平升高參與冠心病的發(fā)病機制密切相關。當SICM-1>308 ng/L時發(fā)生冠心病的危險增加2.67倍[1]。其升高還可增加未來冠脈事件發(fā)生的危險性, SICM-1隨著危險因素遞增而逐漸升高, 并促進單核細胞粘附至內皮并遷移至內膜下攝取氧化的低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)轉化為泡沫細胞。冠心病的危險因素致內皮持續(xù)激活而使血管壁產生炎癥。這是動脈硬化和急性冠脈綜合征的基礎[2]。急性冠脈綜合征發(fā)生時內皮促白細胞粘附血管收縮, 血小板激活, 血栓形成而觸發(fā)斑塊破裂。SICM-1可判斷缺血性心臟病發(fā)生冠脈綜合征的危險[3]。
本研究通過辛伐他汀與普羅布考的治療均使SICM-1水平降低。二者可減少高膽固醇血癥患者血漿中粘附分子的表達, 抑制內皮細胞增生、移行[4], 從而減低SICM-1水平。
他汀類藥物與普羅布考一樣防止LDL氧化, 減少斑塊內巨噬細胞及活性抑制基質蛋白酶、SICM-1表達而達到抑制炎癥反應、穩(wěn)定斑塊的目的[5,6]。從而保護動脈血管內皮[7]。
總之, 普羅布考、辛伐他汀不僅可降低膽固醇水平, 同時可降低血清SICAM-1水平, 對血管內皮細胞有保護作用。
[1] De Lemos JA, Hennekens CH, Ridker PM. Plasma concentration of soluble vascular cell adhesion molecule-1 and subsequent cardiovascular risk. J Am Coll Candiol.2000.36(2):1549-1555.
[2] Parker C, Vita JA, Freedman JE, et al. Soluble adhesion molecules and unstable coronary artery disease. Atheroselerosis.2001.156(2):417-424.
[3] Peng DQ, Zhao SP, Li YF, et al. Elevated soluble CD40 Ligand is related to the endothelial adhesion molecules in patients with acute coronary syndrome. Clin Chim Acta.2002.319(1):19-26.
[4] 李婷婷, 郭媛. 普羅布考的研究新進展及應用前景. 心血管病學進展.2009.30(4):651.
[5] 陳德友, 曹劍, 朱冰坡, 等. 普羅布考對老年冠心病抗炎癥及抗氧化作用的初步研究. 中華老年多器官疾病雜志.2005, 4(1):39-40.
[6] Blake GJ, Ridker PM. Novel clinical markers of vascular wall inflammation. Cire Res.2001, 89(9):763-771.
[7] 王暢, 李向平. 普羅布考抗動脈粥樣硬化作用機制及研究進展.中國實用內科雜志.2007.27(9):700-702.
10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.32.092
2015-07-06]
130011 吉林大學第四醫(yī)院