郭 斌

甲潑尼龍沖擊療法治療球后視神經(jīng)炎

Lash-treating of Acute Retrobulbar Neuritis by Methylprednisolone

郭 斌

目的 觀察應用大劑量甲潑尼龍沖擊治療急性球后視神經(jīng)炎的療效，并探討治療的有效方案。方法回顧性分析治療急性球后視神經(jīng)炎患者22例(22眼)，設對照組20例(20眼)。治療組給予大劑量甲潑尼龍沖擊治療，對照組給予地塞米松注射液治療。并同時給予維生素B、營養(yǎng)神經(jīng)藥物、血管擴張劑及復方樟柳堿等綜合治療。療程持續(xù)2個月以上，觀察臨床治療效果、復發(fā)率及并發(fā)癥情況。結(jié)果 治療組22例中治愈11例(50.00%)，顯效及有效10例(45.45%)；對照組20例中治愈5例(25.00%)，顯效及有效9例(45.00%)。兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。眼部炎癥復發(fā)治療組1例(4.55%)，對照組6例(30.00%)，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 大劑量甲潑尼龍沖擊治療急性球后視神經(jīng)炎能加速視力恢復、縮短病程、減少復發(fā)，優(yōu)于地塞米松注射液，是一種有效的治療方法。

甲潑尼龍；急性球后視神經(jīng)炎；糖皮質(zhì)激素

視神經(jīng)炎泛指視神經(jīng)的炎性脫髓鞘、感染、非特異性炎癥等疾病。因病變損害的部位不同而分為球內(nèi)段的視盤炎及球后段的球后視神經(jīng)炎。球后視神經(jīng)炎多見于青壯年。收集我院2011年3月至2014年3月收治的急性球后視神經(jīng)炎患者22例(22眼)行大劑量甲潑尼龍沖擊治療，效果良好，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2011年3月至2014年3月收治的急性球后視神經(jīng)炎患者22例(22眼)作為治療組，條件相似的20例(20眼)作為對照組。治療組男10例(10眼)，女12例(12眼)，年齡18～45歲；對照組男8例(8眼)，女12例(12眼)，年齡16～46歲。入選標準：①視力嚴重障礙，2 d 內(nèi)下降至光感；②瞳孔散大，直接光反應遲鈍或消失，間接光反應存在；③眼底鏡下檢查，視盤水腫或正常；④視野可見中心或旁中心暗點，周邊視野縮窄；⑤視誘發(fā)電位LP100潛時延后，AP100波幅降低。

1.2 治療方法 治療組：甲潑尼龍加入5%葡萄糖液500 mL靜滴，劑量：甲潑尼龍1 g/d，2 d；500 mg /d，2 d；120 mg/d，1 d。之后強的松片，80 mg/d，1次/d，漸減量。對照組：地塞米松注射液10 mg，加入5%葡萄糖溶液500 mL，靜滴，1次/d，5 d 。之后強的松片，80 mg/d，1次/d，漸減量。療程達2個月。同時顳淺動脈旁注射復方樟柳堿2 mL，1次/d，甲鈷胺注射液40 mg，1次/d，維生素B1注射液100 mg，1次/d，肌肉注射。

1.3 療效標準 治愈：視力≥0.8，視野正常，視誘發(fā)電位，LP100潛時正常，AP100波幅正常；顯效：視力提高3行以上，視野缺損范圍減少20%～40%，視誘發(fā)電位，LP100潛時正常，AP100波幅正常；有效：視力提高1～2行，視野缺損范圍減少≤20%，視誘發(fā)電位，LP100潛時延后；無效：視力、視野、視誘發(fā)電位均無變化或加重。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件，對視力及療效比較采用秩和檢驗進行統(tǒng)計學分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 療效 治療組治愈11例(50.00%)，顯效10例(45.45%)，無效1例。對照組治愈5例(25.00%)，顯效9例(45.00%)，無效6例。兩組療效比較有統(tǒng)計學差異(U=-2.202,P=0.028)，治療組療效優(yōu)于對照組。

2.2 視力 視力恢復情況見表1。治療后視力比較兩組無差異(U=-1.816,P=0.069)。

表1 治療組與對照組治療后視力比較 眼數(shù)

2.3 復發(fā) 視神經(jīng)炎復發(fā)治療組1例，對照組6例，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=0.041,P<0.05)。

2.4 糖皮質(zhì)激素并發(fā)癥 治療組有6例向心性肥胖，對照組有7例，糖皮質(zhì)激素減量后消失。

3 討論

急性球后視神經(jīng)炎病情兇猛，嚴重影響患者生活質(zhì)量。國內(nèi)以特發(fā)性脫髓鞘性視神經(jīng)炎最常見，結(jié)核和梅毒感染是較常見的感染相關視神經(jīng)炎病因。炎性脫髓鞘是由于某些前驅(qū)因素引起機體的自身免疫，產(chǎn)生自身抗體，導致髓鞘脫失而致病。主要病理改變從篩板后區(qū)開始，正常完整的髓鞘是保證視神經(jīng)電信號快速跳躍式傳導的基礎，髓鞘脫失使得視神經(jīng)的視覺電信號傳導明顯減慢，從而導致視覺障礙。視盤及視神經(jīng)局部水腫，壓迫視神經(jīng)軸漿流動，引起視力下降，視野縮窄、中心暗點、旁中心暗點、生理盲點擴大，視功能損傷。按受累及部位不同，球后視神經(jīng)炎分為軸性球后視神經(jīng)炎、球后視神經(jīng)周圍炎和橫斷性視神經(jīng)炎。軸性球后視神經(jīng)炎病變常侵犯位于視神經(jīng)軸心的乳頭黃斑束纖維。球后視神經(jīng)周圍炎侵犯視神經(jīng)鞘膜及周圍纖維束，視野呈向心性縮小。橫斷型累及視神經(jīng)整個橫斷面，最嚴重患者甚至無光感[1]。

目前大劑量糖皮質(zhì)激素靜脈注射沖擊后改為口服已成為急性球后視神經(jīng)炎治療的主流方案[2]。靜脈滴注大劑量甲潑尼龍療法可以加速視力恢復的速度，但對最終視力無改善；單獨口服甲潑尼龍對視神經(jīng)炎無治療作用，反而會增加特發(fā)性視神經(jīng)炎復發(fā)幾率；靜脈注射甲潑尼龍療法可以降低2 a內(nèi)發(fā)展為多發(fā)性硬化的風險[3]。

甲潑尼龍是一種合成糖皮質(zhì)激素，具有起效迅速，副作用較小，在靜脈沖擊療法時應優(yōu)先選擇[4]。其15 min起效，改善視神經(jīng)軸漿流動，提高視力。短期內(nèi)糖皮質(zhì)激素達到較高水平，保證能量供應，維持正常細胞內(nèi)外離子濃度，防止細胞內(nèi)Ca2+濃度升高引起的炎癥反應[5]。研究發(fā)現(xiàn)，口服大劑量甲潑尼龍(500 mg/d，連用5 d )，也可加速1～3周內(nèi)視神經(jīng)炎的視力恢復，而且沒有增加1 a內(nèi)的復發(fā)率[6]。甲波尼龍在炎癥初期，能增高血管的緊張性、減輕充血、降低毛細血管的通透性，因此減輕滲出及水腫。能誘導脂皮素1的生成，抑制磷脂酶A2，影響花生四烯酸代謝的連鎖反應，使炎癥介質(zhì)減少，從而產(chǎn)生抗炎作用。抑制誘導型NO合酶和環(huán)氧化酶2(COX-2)等的表達，從而阻斷相關介質(zhì)的產(chǎn)生，發(fā)揮抗炎作用[7]。其通過抗氧化作用對抗自由基，減輕細胞膜破壞，血管活性物質(zhì)減少，減輕炎癥反應，避免再灌注損傷。雖然局部給藥可以減少激素用量，包括球后注射、Tenon 囊下注射及玻璃體腔注射曲安奈德等，但其確切療效有待證實[8]。此外，局部用藥的風險不容忽視，如藥物蓄積反應、局部鞏膜壞死、眼內(nèi)炎、繼發(fā)性青光眼等[9]。急性視神經(jīng)炎圖形視覺誘發(fā)電位主要表現(xiàn)為LP100潛伏期延后，AP100波幅降低。以潛伏期延長多見，與神經(jīng)纖維減少軸突的變性及有髓神經(jīng)纖維脫髓鞘相關[10]。

甲潑尼龍通過多種途徑減輕視神經(jīng)的損傷，具有起效迅速、副作用小、治療效果顯著的特點。治療組較對照組視力恢復快、副作用小、復發(fā)率低，通過本組試驗，甲潑尼龍沖擊療法的優(yōu)勢明顯，是一種安全有效的治療方法，值得推廣。

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2014-09-03

河南科技大學第三附屬醫(yī)院(洛陽東方醫(yī)院)，河南洛陽 471003

郭斌(1970-)，男，河南長垣人，主治醫(yī)師，從事眼科臨床工作。

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1672-688X(2015)01-0044-02