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        HP感染與小兒胃腸外疾病的相關(guān)性

        2015-04-29 00:00:00王靜鐘玉
        醫(yī)學(xué)信息 2015年52期

        摘要:幽門螺桿菌(helicobacter pylori,HP)是具有高感染率的慢性感染性致病菌,大部分成人HP感染在兒童期獲得。HP感染與兒童慢性胃炎、消化不良、慢性腹瀉和復(fù)發(fā)性腹痛等的發(fā)病密切相關(guān)。近年來有些研究表明,HP感染與小兒的許多胃腸外疾病密切相關(guān)。本文通過闡述對幾種小兒胃腸外相關(guān)疾病的研究,以期待提高人們對HP感染與胃腸外疾病關(guān)系的重視,為進一步拓寬抗HP治療的適應(yīng)證提供更多理論依據(jù)。

        關(guān)鍵詞:HP感染;小兒胃腸外疾病;相關(guān)性

        Correlation between HP Infection and Pediatric Gastrointestinal Diseases

        WANG Jing,ZHONG Yu

        (Department of Pediatrics,Nanjing Gaochun People's Hospital,Gaochun 211300,Jiangsu,China)

        Abstract:Helicobacter pylori(Hp)is a high prevalence of chronic infectious pathogens,most adult Hp infection was obtained in childhood.Hp infection is closely related to chronic gastritis,dyspepsia,chronic diarrhea and recurrent abdominal pain in children.In recent years,some studies have indicated that HP infection is closely related to some of non-digestive diseases。In this paper,in order to improve the relationship between HP infection and non-digestive diseases,to provide more theoretical basis for the further indications of Anti HP therapy,the study of several kinds of pediatric non-digestive diseases are expounded.

        Key words:Helicobacter pylori(Hp)infection;Pediatric non-digestive diseases

        幽門螺桿菌(helicobacter pylori,HP)是具有高感染率的慢性感染性致病菌,大部分成人HP感染在兒童期獲得。HP感染與兒童慢性胃炎、消化不良、慢性腹瀉和復(fù)發(fā)性腹痛等的發(fā)病密切相關(guān)。小兒HP感染的臨床表現(xiàn)多種多樣,6個月~12歲均可發(fā)病,男、女無明顯差異;主要表現(xiàn)為上腹痛、納差、厭食、嘔吐,甚至嘔血或咖啡樣物;有的單純表現(xiàn)為臍周痛或劇烈上腹痛,且無規(guī)律性。近年來有些研究表明,HP感染與小兒的許多胃腸外疾病也有關(guān)系,本文簡單介紹幾種與HP感染相關(guān)的常見兒童疾病。

        幽門螺桿菌是具有高感染率的慢性感染性致病菌,感染后雖然不一定導(dǎo)致癥狀,但可影響免疫系統(tǒng)[1]。HP感染特別是毒力菌株感染,可通過引起胃的局部炎癥、釋放內(nèi)毒素入血、誘導(dǎo)炎性因子增多、增加氧自由基生成及與人體形成交叉免疫反應(yīng)等途徑參與致?。豢梢砸鹑淼拿庖叻磻?yīng)、慢性炎癥反應(yīng)及營養(yǎng)物質(zhì)的吸收及代謝障礙。

        1 過敏性紫癜

        目前有許多報道[2,3]已證實HP感染與過敏性紫癜相關(guān)性,幽門螺桿菌誘發(fā)的過敏性紫癜具有病程長、易復(fù)發(fā)、兒童易患、腹痛型多見等特點,在治療過敏性紫癜過程中,清除幽門螺桿菌有助于緩解病情,減少復(fù)發(fā)。目前其致病因素認(rèn)為:HP通過自身產(chǎn)生的細(xì)胞毒素、黏附因子等毒性產(chǎn)物,進一步引起全身的免疫反應(yīng)和慢性炎性反應(yīng)。皮膚在幽門螺桿菌及其代謝產(chǎn)物的持續(xù)刺激下,激發(fā)一系列免疫反應(yīng),形成免疫復(fù)合物,沉積于毛細(xì)血管基底膜,將補體C3活化為C3a、C5a、C3b等過敏毒素,形成膜攻擊單位,一方面引起中性粒細(xì)胞趨化吞噬免疫復(fù)合物,導(dǎo)致組織損傷和皮膚壞死性血管炎;另一方面致使炎性介質(zhì)釋放,并削弱胃黏膜的屏障功能,增加機體與消化道內(nèi)食物、藥物、病原體等變應(yīng)原的接觸機會,放大過敏反應(yīng)程度進而患病。

        2 特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)

        特發(fā)性血小板減少性紫癜目前病因尚不完全明確,與多種致病因素有關(guān),有研究認(rèn)為特發(fā)性血小板減少性紫癜發(fā)生與HP感染相關(guān)[4]。羅洪強等[5]對37例難治性ITP患者停用所有免疫抑制藥,而采用抗HP治療后,發(fā)現(xiàn)上述患者的血小板指標(biāo)均有所上升,與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),認(rèn)為抗HP治療對難治性ITP患者有一定療效。

        3 缺鐵性貧血HP感染導(dǎo)致缺鐵性貧血的機制[6]

        ①機體對鐵的需求增加:HP生長繁殖消耗鐵使機體對鐵的需求增加;②人體對鐵的吸收減少:HP可降低胃酸分泌和維生素C濃度,均可影響高鐵還原為亞鐵,高鐵一方面影響腸道對亞鐵的吸收;另一方面產(chǎn)生自由基,損傷胃腸黏膜上皮細(xì)胞,減少腸道鐵吸收,導(dǎo)致缺鐵性貧血發(fā)生;③鐵的流失增加:HP感染使胃和十二指腸黏膜上皮細(xì)胞滲透性增高,引起鐵和含鐵蛋白從胃和十二指腸黏膜中流失。

        4 慢性蕁麻疹

        HP感染可能與多種皮膚病包括慢性蕁麻疹、表皮瘙癢、多形性紅斑等有關(guān),根除HP的治療可以改善皮膚病癥狀[4]。有報道在慢性蕁麻疹患者中HP感染率高于健康者。感染HP的患者在成功根除細(xì)菌后大部分獲得臨床癥狀的緩解或消失,而無HP感染或未獲得根除的患者癥狀無緩解。

        5 哮喘

        吳瑩[7]等人通過研究認(rèn)為兒童哮喘與幽門螺桿菌感染有相關(guān)性,哮喘患兒Hp菌株陽性感染的概率明顯高于健康兒童,且隨著Hp感染程度的加重有所增加。

        6 食物過敏

        有研究認(rèn)為HP定植可損傷胃粘膜屏障的保護作用,使人們對食物發(fā)生過敏的幾率增加。

        目前不斷有研究發(fā)現(xiàn)越來越多的胃腸外疾病與HP感染有關(guān),但由于采用的診斷和療效判斷標(biāo)準(zhǔn)不一致,部分研究缺乏相應(yīng)的對照,對這些結(jié)果應(yīng)持謹(jǐn)慎態(tài)度。如此多種疾病與HP感染相關(guān),可能存在相同的致病途徑。由于HP感染的可治愈性,為某些與其相關(guān)的疾病治療提供了新的有效手段,但是此結(jié)論的確定需要進一步的論證。本文通過闡述對幾種小兒胃腸外相關(guān)疾病的研究,以期待提高人們對HP感染與胃腸外疾病關(guān)系的重視,為進一步拓寬抗HP治療的適應(yīng)證提供更多理論依據(jù)。

        參考文獻:

        [1]葉國欽.兒童幽門螺桿菌感染的新思考[J].中國當(dāng)代兒科學(xué)雜志,2014,16(3):248-254.

        [2]萊杜萬,季紅,劉玲,等.幽門螺桿菌與兒童過敏性紫癜的關(guān)系[J].吉林醫(yī)學(xué),2013,34(12):2014-2015.

        [3]陳顥予,徐曉紅.小兒過敏性紫癜與幽門螺桿菌感染的相關(guān)性[J].中國醫(yī)藥指南,2015,13(2):4-5.

        [4]槐永軍,柳惠玲.幽門螺桿菌感染與胃腸外相關(guān)性疾病研究進展[J].臨床軍醫(yī)雜志,2014,42(10):1076-1079.

        [5]羅洪強,林茂芳,鐘永根,等.抗幽門螺桿菌治療對難治性血小板減少性紫癜患者B1細(xì)胞及血小板水平的影響[J].中國全科醫(yī)學(xué),2010,13(4):1234-1235.

        [6]馮減,黃虹.幽門螺桿菌感染與血液病[J].Clinical Focus,2008,23(2):142-144.

        [7]吳瑩,陳偉斌,黃明夏.兒童哮喘與幽門螺桿菌感染的相關(guān)性研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2014, 52(31):118-120.

        編輯/安樺

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