劉麗，邵宇涵

（山東省青島市疾病預防控制中心，山東 青島266033）

高血壓是遺傳和環(huán)境因素共同導致的多因素疾病，基因與基因、基因與環(huán)境的相互影響導致不同人群和不同個體罹患該病的危險性不同。體質量指數(shù)（body mass index，BMI）是衡量總體性肥胖的指標，國內外對BMI與高血壓關系的報道也較多。與總體性肥胖相比，中心性肥胖對高血壓的危險性可能更高，腰臀比（waist-hip ratio，WHR）則是反映中心性肥胖的良好指標[1-2]。家族史是遺傳因素的重要標志[3]，常作為替代指標研究遺傳因素與疾病的關系。已有研究表明，高血壓家族史、WHR異常與高血壓的發(fā)病相關，但對二者的交互作用對高血壓發(fā)病影響的報道較少。為此，本文以青島地區(qū)居民為研究對象，運用相加模型分析高血壓家族史與WHR異常的交互作用在高血壓發(fā)病中的意義，旨在探討高血壓的發(fā)病機制，為其防治提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象

2009年根據(jù)青島地區(qū)的地理位置和經(jīng)濟狀況，采用分層整群隨機抽樣的方法，抽取青島膠南市、即墨市、黃島區(qū)、四方區(qū)、市南區(qū)、市北區(qū)合計6個區(qū)（市）的6 000人為調查對象，進行流行病學調查，收回有效問卷5 124份，應答率85.40%。

1.2 方法

自行設計調查問卷，由專門經(jīng)過培訓的“青島市糖尿病項目”工作人員開展一對一的現(xiàn)場調查，調查內容包括：①問卷調查：基本信息（姓名、性別、居住地、電話、婚姻狀況、個人收入等）、相關疾病情況（高血壓、高脂血癥、糖尿病、痛風、冠心病等患病情況及其家族史）、吸煙、飲酒情況、膳食回顧、食物頻率表、飲茶情況、體力活動情況等；②體格檢查：使用統(tǒng)一校正過的儀器測量研究對象的身高、體重、腰圍、臀圍、血壓等。腰圍取髂嵴上緣與第十二肋下緣連線的中點水平，臀圍即臀部的最大周徑。每個指標測量3次，測量結果均精確到0.1 cm，取3次的均值。測血壓時，調查對象坐位休息至少5min后測量右臂血壓，收縮壓（systolic blood pressure，SBP）和舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）≥分別取Korotkoff's第1音和第5音，連續(xù)測量3次，每次間隔>30 s，取其均值；③實驗室檢查：現(xiàn)場抽取研究對象的空腹血樣5m l和口服75 g葡萄糖耐量試驗2 h后血糖2m l，經(jīng)現(xiàn)場離心后，在冷鏈狀態(tài)下送至青島市糖尿病醫(yī)院進行血糖、肝功、腎功等生化指標的檢測。

高血壓家族史定義為一級親屬（父母及兄弟姐妹）中至少有一位是高血壓的患者；WHR異常值定義為男性≥0.90，女性≥0.85[4]，WHR異常時即定義為中心性肥胖；SBP≥140mmHg和（或）DBP≥90mmHg定義為高血壓[5]。

1.3 統(tǒng)計學分析

所有資料平行雙錄入由delphi軟件構建的數(shù)據(jù)庫，采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，交互作用的分析選用Rothman和Hosmer推薦的相加模型[6-7]。

2 結果

2.1 基本情況

高血壓患者2 402例，男性1 018例（42.38%），女性1 384例（57.62%），平均年齡（55.95±10.62）歲；對照組2 722人，男性999人（36.70%），女性1 723例（63.30%），平均年齡（54.22±10.25）歲。病例組522例（21.73%）有高血壓家族史，對照組497例（18.26%）有高血壓家族史，病例組有高血壓家族史的比例高于對照組（χ2=9.66，P=0.002）。病例組1 508例（62.26%）WHR異常，對照組1 194例（43.86%）WHR異常，病例組WHR異常的比例高于對照組，兩組差異有統(tǒng)計學意義（χ2=183.21，P<0.001）。

2.2 高血壓家族史與WHR異常的交互作用分析

2.2.1 定性分析 以無高血壓家族史、WHR正常組為對照，單因素Logistic分析結果顯示，高血壓家族史是高血壓的危險因素（ ＾OR=1.26，P=0.021），WHR異常也是高血壓發(fā)病的危險因素（ ＾OR=2.16，P<0.001），二者同時存在時高血壓的發(fā)病風險增加（ ＾OR=2.84，P<0.001），二者對高血壓的發(fā)病有正交互作用（ ＾OR（AB）> ＾OR（A）+ ＾OR（B）-1）。用多因素非條件Logistic回歸控制年齡、性別、學歷、月收入、婚姻狀況、工作類型、吸煙、飲酒、飲茶、體力活動、尿素、肌苷、血尿酸、谷丙轉氨酶、是否患高脂血癥和糖尿病等混雜因素后，結果顯示高血壓家族史、WHR異常及二者同時存在的優(yōu)勢比分別為1.43、1.68和2.41。見附表。

附表 交互作用定性分析結果

2.2.2 定量分析 調整混雜因素前，高血壓家族史與WHR異常對高血壓發(fā)病的協(xié)同效應指數(shù)為1.29，歸因交互效應為0.41，歸因交互效應百分比為14.59%，純因子歸因交互效應百分比為22.52%；用Logistic回歸調整混雜因素后，以上各指標分別變?yōu)?.18%，0.30%，12.67%和21.67%。

3 討論

家系研究表明，高血壓呈現(xiàn)明顯的家族聚集性，高血壓家族史對高血壓發(fā)病的遺傳度達到60%，過半患者有高血壓家族史。與無高血壓家族史患者相比，有家族史的患者高血壓的發(fā)病年齡偏低，且血壓水平較高，說明遺傳因素可導致血壓水平升高和發(fā)病年齡提前[8]。單卵雙生兄弟或姐妹高血壓相關系數(shù)可達55%，有家族史的子女患高血壓的危險性是無家族史者的2～5倍[9]。分子生物學研究表明，AT1R基因、CYP11B2基因、AGT基因等均與高血壓的發(fā)病相關，也說明個體易感性在高血壓的發(fā)病中起著重要作用[10]。本研究結果也說明高血壓家族史是高血壓發(fā)病的危險因素，應引起高血壓家族史陽性者的注意。

隨著國民經(jīng)濟的發(fā)展，肥胖已成為我國面臨的重大公共衛(wèi)生問題。由于亞洲人體型瘦小，脂肪易蓄積于腹部形成中心性肥胖。中心性肥胖不但會導致慢性非傳染性疾病的發(fā)生，還會使患者出現(xiàn)抑郁等心理問題。目前，我國常用腰圍值作為判斷中心性肥胖的指標，但由于高身材人群的腰圍往往要比矮身材人群的腰圍粗，而WHR能夠消除身高的影響，故本文選用WHR作為衡量中心性肥胖的指標[11]。研究顯示，WHR異常者罹患高血壓的患病風險是正常人群的1.32～3.81倍[12-14]。本文結果與其他研究結果基本一致，均說明WHR異常能夠增加高血壓的發(fā)病風險。

研究表明生物學交互作用的評價宜基于相加尺度，且用相加模型探討交互作用更具有公共衛(wèi)生學意義，為此本文選用相加模型分析高血壓家族史與WHR異常對高血壓發(fā)病的交互作用[6-7]。本文交互作用結果顯示，高血壓家族史與WHR異常對高血壓的發(fā)病呈正交互作用，即二者共同存在時高血壓的發(fā)病風險要高于兩因素單獨存在時的發(fā)病風險之和。鑒于高血壓家族史不可控制，故建議社區(qū)居民通過調控飲食和加強鍛煉等方式來避免中心性肥胖的發(fā)生，進而達到防止高血壓發(fā)病的目的。

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