江麗萍 邱詩賢

筆者對本院2012年10月-2013年10月收治的121例妊娠期高血壓疾病患者的資料進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2012年10月-2013年10月收治的121例妊娠期高血壓疾病患者為觀察組，選擇同期在本院待產(chǎn)的正常孕婦60例為對照組。觀察組121例中，年齡27~38歲，平均（31.24±2.47）歲，其中輕度妊娠期高血壓疾病42例，中度51例，重度28例。對照組年齡25~36歲，平均（30.17±2.32）歲。兩組患者一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 采集受檢者空腹血，分別采用免疫熒光檢測（韓國i-CHROMA Reader免疫熒光分析儀）、溴甲酚綠法（深圳邁瑞B(yǎng)S-400 型全自動生化分析儀）、凝固法（普利生C2000-A高性能全自動血凝分析儀）檢測hs-CRP、ALB、FIB。

1.3 統(tǒng)計學處理 所有數(shù)據(jù)輸入SPSS 17.0軟件包，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用 字2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

對照組的hs-CRP、FIB均低于觀察組中的輕、中、重度妊娠期高血壓疾病，觀察組輕度低于中、重度，中度低于重度；對照組的ALB高于中、重度妊娠期高血壓疾病，輕度高于中、重度，中度高于重度，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），而對照組與輕度妊娠期高血壓疾病ALB比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1。

表1 兩組hs-CRP、ALB、FIB比較（x-±s）

3 討論

妊娠期高血壓疾病的發(fā)病原因目前尚未清楚，其基本病理改變是全身小動脈痙攣[1-3]。由于小動脈發(fā)生炎癥改變使管腔狹窄，動脈硬化，引起血管內(nèi)皮細胞的通透性增加，從而發(fā)生高血壓、蛋白尿等。全身組織器官也可因缺血、缺氧而受到損害，嚴重時可發(fā)生心、腦、腎等重要器官的衰竭，導致胎兒或新生兒死亡。

CRP是人體內(nèi)一種對非特異性炎癥反應(yīng)比較敏感的急性期蛋白[4]，是一種環(huán)形結(jié)構(gòu)的五聚體，其生物學功能主要是競爭性與配體結(jié)合，激活單核吞噬細胞系統(tǒng)和補體，清除與配體相結(jié)合的病原體或病理物質(zhì)[5]。hs-CRP是檢測更為敏感的CRP。機體發(fā)生炎癥、感染、腫瘤時，可刺激肝細胞大量合成分泌并釋放CRP，其在短時間內(nèi)迅速升高，當機體內(nèi)的炎癥介質(zhì)被清除，血液循環(huán)系統(tǒng)中的CRP的濃度也隨之逐漸下降[6]。CRP對判斷機體組織損傷及炎癥程度是比較敏感的指標。FIB也是由肝細胞合成和分泌的一種大分子急性期蛋白[7]，在人體的凝血系統(tǒng)中發(fā)揮重要作用。FIB升高可導致纖溶系統(tǒng)及凝血系統(tǒng)發(fā)生紊亂[8]。妊娠期高血壓疾病也是一個特殊的炎癥反應(yīng)過程[9]，炎癥發(fā)生時，大量hs-CRP及FIB被肝細胞合成和分泌并釋放入血循環(huán)，使血液中的hs-CRP及FIB濃度增高，且與病情嚴重程度成正比[10]。本組資料中，觀察組的hs-CRP及FIB水平按照輕度、中度、重度依次升高，且均明顯高于對照組，也證明了以上觀點。

ALB由肝細胞合成的一種負性急性時相反應(yīng)蛋白[11]。當機體發(fā)生損傷和炎癥時，體內(nèi)細胞釋放白細胞介素等生物活性介質(zhì)，導致ALB合成減少，使血液中ALB濃度下降[12]。另外，妊娠期高血壓疾病患者腎小球毛細血管痙攣，引起血管壁通透性增高，使ALB得以從腎小球濾過，也引起血液中ALB的濃度下降[12]。本組資料中，觀察組中的ALB水平，重度明顯低于中度，中度明顯低于輕度和對照組（P<0.05），而輕度與對照組無明顯差異（P>0.05）?？赡芘c輕度患者血壓升高不明顯，尚未出現(xiàn)蛋白尿有關(guān)。

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