孫子瑞 李凱 魏文學(xué) 侯強(qiáng)

河南大學(xué)附屬鄭州市第一人民醫(yī)院心胸外科 鄭州 450004

糖皮質(zhì)激素治療胸部外傷所致心肌挫傷的臨床觀察

孫子瑞 李凱 魏文學(xué) 侯強(qiáng)

河南大學(xué)附屬鄭州市第一人民醫(yī)院心胸外科 鄭州 450004

目的 觀察糖皮質(zhì)激素治療胸部外傷所致心肌挫傷的效果。方法 隨機(jī)將 40例胸部外傷所致心肌挫傷患者分為對(duì)照組和治療組,各20例。對(duì)照組給予吸氧、穩(wěn)定生命體征、營(yíng)養(yǎng)心肌等常規(guī)治療方法，治療組在此基礎(chǔ)上靜滴甲潑尼龍琥珀酸鈉針80 mg，觀察2組患者治療前及治療后5 d磷酸肌酸同工酶( CK-MB)、肌紅蛋白(MYO)、超敏肌鈣蛋白I(Trop I)。結(jié)果 治療組5 d復(fù)查磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌紅蛋白(MYO)、超敏肌鈣蛋白I(Trop I)改善情況明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 糖皮質(zhì)激素對(duì)胸部外傷所致心肌挫傷具有臨床治療作用。

糖皮質(zhì)激素；心肌挫傷；胸部外傷

心肌挫傷(myocardial contusion，MC)在胸部損傷中比較常見，因其臨床表現(xiàn)復(fù)雜隱蔽，故常被被忽略或誤診，導(dǎo)致延誤病情。臨床對(duì)MC的診療目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)[1]，糖皮質(zhì)激素(Glucocorticoids，GCs)具有抗炎及減輕組織水腫等作用。2011-05—2014-05，我科共收治40例胸部外傷所致心肌挫傷患者，我們?cè)诔Ｒ?guī)治療的基礎(chǔ)上加用GCs治療，取得一定臨床效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 本組40例均為胸外傷后MC住院患者，生化指標(biāo)及心電圖檢測(cè)均符合MC標(biāo)準(zhǔn)。致傷原因主要為交通事故、高處墜落傷及擠壓傷等。合并傷主要包括肋骨骨折、胸骨骨折、肺挫傷、血?dú)庑氐?，其他部位損傷主要為頭部損傷、腹部臟器傷、四肢及骨盆骨折等。隨機(jī)將其分為2組。對(duì)照組20例，其中：男14例，女6例；年齡24～65歲，平均37.20歲。APACHE-II評(píng)分18.40±16.45。治療組20例，其中：男15例，女5例； 年齡23～68歲， 平均39．14歲。APACHE-II評(píng)分19.62±14.45。2組各項(xiàng)比較差別均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P>0.0 5，具有可比性。

1．2 治療方法 對(duì)照組：臥床休息、常規(guī)吸氧、止血、營(yíng)養(yǎng)心肌及極化液等處理。合并肋骨骨折者給予胸帶固定、止痛、霧化吸入等對(duì)癥支持治療。治療組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予9%氯化鈉注射液100 mL+甲潑尼龍琥珀酸鈉針80 mg，靜滴，1次/d，連續(xù)3 d。

1．3 觀察指標(biāo) 觀察2組患者治療前及治療后5 d的磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌紅蛋白(MYO)、超敏肌鈣蛋白I(Trop I)的變化。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13．0統(tǒng)計(jì)軟件行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前治療組磷酸肌酸同工酶( CK-MB)、肌紅蛋白(MYO)、超敏肌鈣蛋白I(Trop I)與對(duì)照組相比，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后5 d，治療組磷酸肌酸同工酶( CK-MB)、肌紅蛋白(MYO)、超敏肌鈣蛋白I(Trop I) 改善情況明顯好于對(duì)照組(P<0.0 5)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。

表2 治療組與對(duì)照組治療前后生化指標(biāo)變化(±s)

注：(正常值：CK-MB 0～5 ng/mL；Trop I 0.02～0.06 ng/mL；MYO 0～110 ng/mL)2組治療前相比，P>0.05,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后相比，P<0.0 5,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

MC是胸部創(chuàng)傷中常見的并發(fā)癥之一[2]，占8%～71%，由于右心室位置靠近胸壁，最易發(fā)生MC，從而導(dǎo)致右心功能不全。文獻(xiàn)報(bào)道[3]，MC病例中，出現(xiàn)右心功能不全者約占65%。MC發(fā)生機(jī)制為強(qiáng)大的鈍性暴力作用于心前區(qū)后，由于壓力及胸腔容積的改變，心臟發(fā)生扭轉(zhuǎn)，同時(shí)爆震擠壓導(dǎo)致胸腔內(nèi)大量血液涌人心腔，心臟內(nèi)部壓力急劇劇增加，導(dǎo)致心肌撕裂、出血、水腫和壞死等。目前MC診斷缺乏特異性指標(biāo)，心肌酶是臨床最常用的檢測(cè)方法，但肌酸激酶(CK)除心肌損傷外，骨骼肌及其他部位組織臟器創(chuàng)傷均可導(dǎo)致其不同程度的升高，因而CK對(duì)心肌挫傷的診斷缺乏特異性。而CK-MB主要存在于心肌細(xì)胞中，能夠較特異反映心肌細(xì)胞損傷程度。肌鈣蛋白是近年來才發(fā)展起來的一種新的診斷心肌缺血壞死的高敏感性、高特異性且診斷窗口期長(zhǎng)的心肌損傷標(biāo)志[4]。心肌肌鈣蛋白是一種與心肌收縮功能有關(guān)的調(diào)節(jié)蛋白，Trop I是新開發(fā)的一種檢測(cè)心肌損傷的指標(biāo)，能夠早期檢測(cè)到非常低含量的心臟肌鈣蛋白I，是診斷心肌損傷的理想指標(biāo)。MYO是近年來新發(fā)現(xiàn)的一種高度靈敏、高度特異性的反映心肌損傷的血清標(biāo)志物，其廣泛存在于心肌組織中。MYO在心肌損傷時(shí)迅速表達(dá)，1～2 h就可在血液中有明顯變化，其作為心肌損害診斷、預(yù)后的重要指標(biāo)備受關(guān)注。本組三種指標(biāo)在治療后均有明顯降低，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

GCs具有強(qiáng)大的抗炎及減輕炎性滲出作用，能減輕充血，降低毛細(xì)血管的通透性，抑制炎癥細(xì)胞向炎癥部位移動(dòng)，阻止炎癥介質(zhì)如組胺、激肽類及慢反應(yīng)物質(zhì)等發(fā)生反應(yīng)，同時(shí)穩(wěn)定溶酶體膜，阻止補(bǔ)體參與炎癥反應(yīng)[5]，有效降低胸部創(chuàng)傷后異常升高的炎性細(xì)胞因子導(dǎo)致的心肌炎癥反應(yīng)，從而減輕繼發(fā)性心肌損傷。我們?cè)贛常規(guī)治療基礎(chǔ)上，加用甲潑尼龍琥珀酸鈉針，治療后5 d復(fù)查CK-MB、Trop I、MYO含量明顯降低，表明在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用GCs能有效地減少心肌損傷后CK-MB、Trop I、MYO的含量，對(duì)MC具有一定的治療作用。

[1] Is mailov RM．Trauma Associated with Cardiac Conduction Abnormalities：Population-Base d Perspective，Mechanism and Review of Literature [J]．Eur J Trauma Emerg Surg，2011，36(3)： 227．

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[5] 史家欣，李家樹．糖皮質(zhì)激素抗炎作用機(jī)制的研究進(jìn)展[J]．實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2014，30(6)：83-984．

(收稿 2015-01-07)

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