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        糖尿病影響腦梗死的形成與頸動脈斑塊相關(guān)分析

        2015-04-17 02:02:02王正軍石際俊
        糖尿病新世界 2015年16期
        關(guān)鍵詞:糖尿病

        王正軍,石際俊

        1.蘇州市甪直人民醫(yī)院內(nèi)科,江蘇蘇州 215127;2.蘇州大學附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,江蘇蘇州 215004

        動脈粥樣硬化是缺血性腦血管疾病發(fā)生的前提,且斑塊易發(fā)于頸動脈,是腦梗死重要病因[1]。另外,糖尿病導(dǎo)致機體代謝紊亂,可誘發(fā)動脈硬化,成為腦梗死的重要危險因素。為了進一步探討糖尿病、腦梗死、頸動脈斑塊之間的關(guān)系,選取蘇州大學附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2014年1—12月間收治的缺血性腦血管患者139例患者進行了研究,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取該院收治的缺血性腦血管患者139例,其中男100例,女39例,平均年齡(65.8±2.7)歲。按照二歧分類法(該分類方法是將特征不同的對象,一分為二逐步對比),分別按照是否腦梗死分為腦梗死組和非腦梗死組,按照是否患糖尿病分為糖尿病組和無糖尿病組,按照頸動脈斑塊的厚度分為斑塊組和無斑塊組;其中腦梗死組患者96例,非腦梗死組患者43例;頸動脈斑塊組108例,無斑塊組31例;糖尿病組50例,無糖尿病組89例。

        1.2 入選和分組標準

        ①所有患者均進行核磁共振檢查確診,均符合缺血性腦血管疾病診斷標準,排除腦卒中且有后遺癥的患者。

        ②患者在清晨空腹狀態(tài)下進行靜脈抽取血樣,使用全自動生化儀對血液各指標進行檢查,根據(jù)相關(guān)指標及血糖情況進行分組。頸動脈斑塊確診需經(jīng)過彩色多普勒超聲檢查患者雙側(cè)頸動脈情況,頸動脈內(nèi)膜中層厚度≥1.5mm,局部有隆起,管腔內(nèi)突出的患者設(shè)為斑塊組,頸動脈中層厚度<1.5mm則為無斑塊組[2]。

        1.3 觀察指標

        觀察糖尿病、腦梗死、頸動脈斑塊三者的陽性率情況。以陽性率來分析糖尿病、腦梗死、頸動脈斑塊三者之間的相關(guān)性。

        1.4 統(tǒng)計方法

        用統(tǒng)計學軟件SPSS 18.0對相關(guān)數(shù)據(jù)進行處理,計數(shù)資料計算百分比,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        ①腦梗死組的頸動脈斑塊和糖尿病陽性率均明顯高于非腦梗死組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

        表1 腦梗死組和非腦梗死與頸動脈斑塊和糖尿病陽性率比較[n(%)]

        ②糖尿病組的腦梗死與頸動脈斑塊陽性率顯著高于非糖尿病組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

        表2 糖尿病組和無糖尿病組與腦梗死和頸動脈斑塊陽性率比較[n(%)]

        ③斑塊組腦梗死和糖尿病陽性率顯著高于無斑塊組,差異有統(tǒng)計學意義P<0.05,見表3。

        表3 斑塊組和無斑塊組與腦梗死和糖尿病陽性率相比[n(%)]

        3 討論

        3.1 頸動脈斑塊與腦梗死

        表1結(jié)果數(shù)據(jù)顯示,腦梗死組患者的頸動脈斑塊陽性率明顯高于非腦梗死組的患者,且分析表3結(jié)果數(shù)據(jù)顯示,頸動脈斑塊組的腦梗陽性率也顯著高于無斑塊組。頸動脈斑塊的形成是由于頸部動脈出現(xiàn)動脈硬化導(dǎo)致的,使血管彈性下降,血脂粘稠度增高,一旦血管壁損傷血細胞沉積,日積月累而導(dǎo)致的;斑塊形成后使頸動脈管腔狹窄,經(jīng)過狹窄的管腔,血液壓力升高不斷刺激斑塊,在血流動力的影響下容易導(dǎo)致斑塊脫落,從而易形成血栓[3];血栓進入大腦后阻塞血管,使得腦部供血不足并最終導(dǎo)致腦梗死。因此,認為頸動脈斑塊是造成腦梗死的重要病因。

        3.2 糖尿病與腦梗死

        表1結(jié)果數(shù)據(jù)顯示,腦梗死組的糖尿病陽性率明顯高于非腦梗死組的,且表2結(jié)果數(shù)據(jù)顯示,糖尿病組的腦梗死陽性率也明顯高于無糖尿病組。糖尿病是一種糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂性綜合征,高血糖的狀態(tài)會增高血液粘稠度,使血流不暢,導(dǎo)致中、大動脈粥樣硬化,加大了血栓的形成幾率,從而誘發(fā)腦梗死[4]。因此要控制好血糖,防止出現(xiàn)糖尿病性血管病變并發(fā)癥,降低腦梗死的發(fā)生率。

        3.3 頸動脈斑塊和糖尿病

        分析表2結(jié)果數(shù)據(jù)還顯示,糖尿病組的頸動脈斑塊陽性率明顯高于無糖尿病組。糖尿病的患者機體代謝紊亂,血液粘稠度高可加速頸動脈斑塊的形成,因此糖尿病是頸動脈斑塊的誘因之一。

        3.4 腦梗死、頸動脈斑塊和糖尿病關(guān)系

        發(fā)生腦梗死的病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化,而機體長期處于高血糖狀態(tài)下可引起非酶蛋白糖化。在代謝晚期,形成糖基化終產(chǎn)物AGEs,它在動脈硬化中起到了非常重要的作用,使巨噬細胞和泡沫細胞在血管內(nèi)壁沉積,導(dǎo)致血管內(nèi)膜增厚,促進血液高凝,是血管彈性下降,收縮功能受損[5]。一旦血管受損的部位為頸動脈處,可形成頸動脈斑塊,最終導(dǎo)致腦梗死發(fā)生。因此,糖尿病不是腦梗死的直接原因,而是危險因素,但它參與了腦梗死的誘因,在一定程度上增加了腦梗死的風險。頸動脈斑塊是直接導(dǎo)致腦梗死發(fā)生的病因,而糖尿病促進了頸動脈斑塊的形成,三者之間的關(guān)系密切。

        綜上所述,頸動脈斑塊易導(dǎo)致血栓的形成,是造成腦梗死的重要原因;糖尿病增加血栓的形成幾率,從而間接誘發(fā)腦梗死;糖尿病患者機體代謝紊亂,促進頸動脈斑塊形成,增加腦梗死發(fā)生的風險,是頸動脈斑塊的誘因之一;三者關(guān)系密切,在腦梗死的臨床診治中應(yīng)加強合理的血糖管理。

        [1]丁瓊.2型糖尿病合并腦梗死患者60例血脂水平及預(yù)后分析[J].中國老年學雜志,2011,31(17):3384-3385.

        [2]張津華,馬麗麗,李江坤,等.糖尿病合并腦梗死患者外周血T淋巴細胞亞群與基質(zhì)金屬蛋白酶9的相關(guān)性[J].中華老年心腦血管病雜志,2015,17(1):67-69.

        [3]吳春山,陳海慶.糖尿病合并腦梗死患者下肢動脈病變的彩色多普勒超聲表現(xiàn)及意義[J].廣東醫(yī)學,2014,35(16):2584-2585.

        [4]田利玲,鐘子輝,黃濤,等.糖尿病、頸動脈斑塊與腦梗死形成之間的相關(guān)性分析[J].中國醫(yī)學前沿雜志,2014,6(4):64-67.

        [5]劉兵榮,肖瑾,陳偉,等.幽門螺桿菌感染與腦梗死患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性、纖維蛋白原、C-反應(yīng)蛋白的關(guān)系[J].中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志,2013,20(5):327-330.

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