王穎
邯鄲礦業(yè)集團總醫(yī)院,河北邯鄲 056105
隨著我國飲食結(jié)構(gòu)的改變及人口老齡化進程達到加快,2型糖尿病的發(fā)病率呈現(xiàn)出快速上升的趨勢。傳統(tǒng)治療措施不能達到血糖長期穩(wěn)定控制的目標,也很難對2型糖尿病胰島β細胞功能的進行性衰退予以阻止,還有可能會造成嚴重不良反應(如低血糖、體重增加等)[1]。臨床實踐證明:胰島素聯(lián)合二甲雙胍短期強化治療對2型糖尿病胰島β細胞功能的影響較佳,為就胰島素聯(lián)合二甲雙胍短期強化治療對2型糖尿病胰島β細胞功能的影響進行分析?,F(xiàn)分析2010年1月—2013年12月間該院所收治的40例2型糖尿病患者的臨床資料,報道如下。
回顧性分析該院所收治的40例2型老年糖尿病患者,平均年齡62.5歲,最大年齡80歲,最小年齡52歲,平均病程為4.34年,最長病程為13年,最短病程為5年,男25例,女15例。這些患者經(jīng)過口服磺脲類降糖藥(Su)、運動調(diào)節(jié)、飲食療法等途徑之后仍然不能有效控制血糖水平,且HbA1c(糖化血紅蛋白)>8.5%,FBG(空腹血糖)>12mmol/L,沒有出現(xiàn)急慢性并發(fā)癥。隨機將所有患者分為兩組,分別是治療組(20例)和對照組(20例)。
治療組采用胰島素加二甲雙胍治療,每天白天皮下1次注射諾和靈R,睡前注射1次諾和靈N(3mL/次),同時,口服二甲雙胍(國藥準字H20060226,1次/d,1片/次(500 mg),治療期間對睡前血糖、餐后2 h(2 hBG)血糖、三餐前血糖用微量血糖儀監(jiān)測及,控制目標設為2 hBG<8.5mmol/L,F(xiàn)BG<6.5 mmol/L[2],胰島素用量基于血糖的變化水平來予以調(diào)整。而對照組只采用胰島素治療,每天三餐前皮下1次注射諾和靈R,共3次,睡前再注射1次諾和靈N(3 mL/次),兩組患者的療程均為30 d。
用藥前及用藥30 d后分別對左室舒張功能用超聲心動圖檢測:檢測舒張晚期最大峰值速度(A峰)、充盈率(PFR)、舒張早期最大峰值速度(E峰)、舒張期末室間隔厚度 (IVST)、E/A峰值速度比值、左心室后壁厚度(PWT)[2]。
胰島素、C肽釋放試驗:在療程結(jié)束后及治療前都作標準饅頭餐試驗 (讓患者在10 min內(nèi)吃完100 g)面包,分別在0、1、2 h采血,然后對所采集的血液中的血清進行分離,用穩(wěn)態(tài)模型(HOMA)計算胰島β細胞功能[HOMA-β=20×FIns/(FBG-3.5)]和胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IRI=FBG×FIns/22.5)。
表1 治療前后兩組患者左室舒張功能的變化(±s)
表1 治療前后兩組患者左室舒張功能的變化(±s)
組別 IVST(mm)治療前 治療后對照組(n=20)治療組(n=20)t值P 12.7±1.3 12.9±1.2 0.12﹥0.05 12.4±0.8 10.8±0.9 3.29﹤0.05 PWT(mm)治療前 治療后E 峰(cm/s)治療前 治療后A 峰(cm/s)治療前 治療后12.4±1.5 12.6±1.6 0.11﹥0.05 11.5±1.8 10.7±1.2 4.31﹤0.05 48±6 50±8 0.08﹥0.05 46±5 63±6 5.05﹤0.05 64±7 63±8 0.14﹥0.05 62±6 53±5 4.36﹤0.05 E/A治療前 治療后0.74±0.07 0.72±0.08 0.08﹥0.05 0.76±0.08 1.18±0.09 6.78﹤0.05 PFR(EDV/s)治療前 治療后251±4 256±3 0.13﹥0.05 250±3 322±25 7.89﹤0.05
采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計分析。采用均數(shù)±標準差(±s)的方式來表示定量資料,進行t檢驗,計數(shù)資料進行χ2檢驗。
兩組患者在治療后的左室舒張功能都得到了改善,但治療組的改善程度要明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表 1。
兩組患者在治療后的HOMA-β、HOMA-IRI都得到了改善,但治療組的改善程度要明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后胰島β細胞功能比較
表2 兩組患者治療前后胰島β細胞功能比較
注:與治療前比較,*P<0.05;與同期對照組比較,■P>0.05。
組別治療組(n=20)對照組(n=20)HOMA-β治療前 治療后HOMA-IRI治療前 治療后2.63±0.94 2.65±0.70(5.11±2.12)*■(4.12±2.03)*7.63±3.12 7.71±3.81(6.12±1.31)*■(6.93±1.42)*
兩組患者在治療后腎功能、肝功能都沒有出現(xiàn)較為明顯的異常,只有治療組中有1例出現(xiàn)輕度上腹部不適,但對癥治療之后,病情得以緩解。
二甲雙胍是胰島素增敏劑,除了能夠有效地降低2型糖尿病患者的血糖水平外,還能夠在降低血壓、降低血脂、作用原理、血管重建、逆轉(zhuǎn)心肌重塑、保護糖尿病靶器官、改善心功能等方面有著較強的作用[3],與胰島素合用可大幅度降低胰島素的用量。該組資料表明:兩組患者在治療后的左室舒張功能都得到了改善,但治療組的改善程度要明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組患者在治療后的HOMA-β、HOMA-IRI都得到了改善,但治療組的改善程度要明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。由此可見,胰島素聯(lián)合二甲雙胍短期強化治療對2型糖尿病胰島β細胞功能的影響效果較佳,安全可靠,不良反應低,值得推廣應用[4]。但是值得注意的是,該次研究時間尚短,研究樣本數(shù)較少,同時還由于研究條件所限,不能對血液內(nèi)心臟指標等因素進行進一步檢測,可待研究發(fā)掘。
[1]郭曉蕙,祝方,紀立農(nóng),等.利拉魯肽對胰島β細胞保護作用的研究進展[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2011,15(10):877-880.
[2]陸菊明.從糖尿病的心血管疾病風險看GLP-1類似物[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2010,14(4):353-356.
[3]祝方,紀立農(nóng),韓學堯,等.短期胰島素強化治療誘導初診2型糖尿病患者血糖長期良好控制的臨床試驗[J].中國糖尿病雜志,2003,11(1):5-9.
[4]Ilkova H,Glaser B,Tunckale A,et al.Induction of longterm glycemic control in newly diagnosed type 2 diabetic patients bytranslent intensive insulin treatment[J].Diabetes Care,1997,20(1):1353-1356.