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        肝硬化病人小腸CT影像的變化

        2015-04-15 19:29:21宋繼偉汪燕石連臣
        精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)雜志 2015年3期
        關(guān)鍵詞:腸系膜小腸肝硬化

        宋繼偉,汪燕,石連臣

        (1 邢臺(tái)市第五醫(yī)院影像科,河北 邢臺(tái) 054027; 2 冀中能源邢臺(tái)礦業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院消化內(nèi)科; 3 清河縣醫(yī)院CT室)

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        肝硬化病人小腸CT影像的變化

        宋繼偉1,汪燕2,石連臣3

        (1 邢臺(tái)市第五醫(yī)院影像科,河北 邢臺(tái) 054027; 2 冀中能源邢臺(tái)礦業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院消化內(nèi)科; 3 清河縣醫(yī)院CT室)

        目的 探討肝硬化病人小腸CT影像的變化。方法 應(yīng)用飛利浦256層iCT觀察43例肝硬化病人和40例無(wú)肝病對(duì)照者小腸影像改變。結(jié)果 觀察組小腸管壁增厚21例,對(duì)照組18例,兩組比較,差異無(wú)顯著性(P>0.05)。觀察組腸系膜血管紊亂或增生41例,對(duì)照組2例,兩組比較,差異有顯著性(χ2=71.47,P<0.05)。觀察組腸周間隙模糊伴滲出23例,對(duì)照組5例,兩組比較,差異有顯著性(χ2=15.57,P<0.05)。觀察組黏膜下血管異常29例,對(duì)照組10例,兩組比較,差異有顯著性(χ2=14.98,P<0.05)。結(jié)論 肝硬化病人CT下小腸血管發(fā)生明顯改變。

        肝硬化;小腸;斷層攝影術(shù),X線計(jì)算機(jī)

        肝臟是人體最大的消化器官,肝組織受到損傷時(shí),小腸是受影響最早且最嚴(yán)重的肝外器官之一,可導(dǎo)致小腸傳輸功能減弱、消化間期移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)改變、腸道菌群紊亂等。本研究旨在探討肝硬化病人小腸CT影像的變化。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

        1 臨床資料

        1.1一般資料

        肝硬化病人43例(觀察組),男34例,女9例;年齡38~64歲,平均53歲。無(wú)肝病對(duì)照者(對(duì)照組)40例,男24例,女16例,年齡31~70歲。兩組均無(wú)肝硬化、糖尿病及甲狀腺疾病史。

        1.2方法

        排除急性腸梗阻,檢查前日午餐、晚餐禁食綠葉蔬菜、肉類食品。晚餐后半小時(shí)病人口服質(zhì)量濃度250 g/L的甘露醇注射液400~500 mL,然后口服糖鹽水2 500~5 000 mL。檢查當(dāng)日空腹,采用飛利浦256層iCT進(jìn)行掃描,掃描范圍:上界為劍突,下界為髂前上棘。無(wú)間隔掃描。采用團(tuán)注法注射造影劑碘海醇100 mL,流速為3~5 mL/s。于注射開(kāi)始后24、30、34、60 s分別進(jìn)行動(dòng)脈早期、中期、后期和靜脈期掃描。最后將得到的原始圖像進(jìn)行0.5 mm矢狀位、冠狀位重建。

        1.3觀察方法

        由兩名影像科副主任醫(yī)師獨(dú)立閱片,記錄小腸病變的部位、小腸腸壁增厚情況及腸周滲出、腸系膜血管擴(kuò)張情況等。

        1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 17軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理,計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn),以P<0.05為差異有顯著性。

        1.5結(jié)果

        觀察組小腸管壁增厚21例,對(duì)照組18例,兩組比較,差異無(wú)顯著性(P>0.05)。觀察組腸系膜血管紊亂或增生41例,對(duì)照組2例,兩組比較,差異有顯著性(χ2=71.47,P<0.05)。觀察組腸周間隙模糊伴滲出23例,對(duì)照組5例,兩組比較,差異有顯著性(χ2=15.57,P<0.05)。觀察組黏膜下血管異常29例,對(duì)照組10例,兩組比較,差異有顯著性(χ2=14.98,P<0.05)。

        2 討 論

        肝硬化是由于正常肝臟結(jié)構(gòu)的破壞,引起肝臟脈管系統(tǒng)狹窄、阻塞,門(mén)靜脈回流受阻,腸毛細(xì)血管血流瘀滯所致。側(cè)支循環(huán)的建立及失代償,使腸黏膜及黏膜下毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張、通透性增加、血漿外滲,導(dǎo)致腸黏膜下廣泛血腫、充血糜爛,并產(chǎn)生較多的內(nèi)毒素。而內(nèi)毒素具有較強(qiáng)的交感神經(jīng)作用[1],可干擾腸谷氨酰胺的代謝,使腸黏膜受損、導(dǎo)致血管通透性增加[2],并可以導(dǎo)致上皮細(xì)胞自溶[3]。本文結(jié)果顯示,CT下觀察組腸系膜血管紊亂或增生、黏膜下血管異常、腸周間隙模糊伴滲出者較對(duì)照組明顯增多,差異有顯著性。本文結(jié)果與上述研究結(jié)果一致。

        [1] 伍學(xué)艷,張培建. 門(mén)脈高壓性結(jié)腸病發(fā)生機(jī)制及防治進(jìn)展[J]. 中國(guó)現(xiàn)代普通外科進(jìn)展, 2010,13(8):648-651.

        [2] 李永渝. 腸道屏障功能障礙的病理生理機(jī)制[J]. 胃腸病學(xué), 2006,11(10):629-632.

        [3] ZHANG H, LI Y, WANG S, et al. LPS-induced NF-kappa B activation requires Ca2+as a mediator in isolated pancreatic acinar cells of rat[J]. Chin Med J (Engl), 2003,116(11):1662-1667.

        (本文編輯 厲建強(qiáng))

        2014-10-19;

        2015-02-27

        宋繼偉(1963-),男,副主任醫(yī)師。

        R814

        B

        1008-0341(2015)03-0373-01

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