楊媚

(重慶北部新區(qū)第一人民醫(yī)院內(nèi)三科，重慶400039)

·短篇報道·

全身播散性結(jié)核合并抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征一例

楊媚

(重慶北部新區(qū)第一人民醫(yī)院內(nèi)三科，重慶400039)

結(jié)核；腫瘤；抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征

抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征(Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)是指某些疾病和危重病導致體內(nèi)抗利尿激素(Antidiuretic hormone，ADH)不適當分泌或腎臟對ADH的超敏而引起水潴留，稀釋性低鈉血癥、血漿滲透壓降低、尿鈉與尿滲透壓增高以及相應(yīng)臨床癥狀的一組臨床綜合征。本綜合征于1957年首先由Schwartz等[1]報道。SIADH起病隱匿，好發(fā)于老年人，多繼發(fā)于各種腫瘤、顱腦疾病、胸肺疾病、藥物運用等。

1 臨床資料

1.1 現(xiàn)病史及既往史患者，60歲男性，農(nóng)民，因“咳嗽4個月，嘔吐13 d，意識障礙7 d”于2013年12月20日入院。入院前4個月，患者不明原因出現(xiàn)輕微咳嗽、咳痰，伴出汗、食欲下降、進食量減少，無咯血、手心足心潮熱，無畏寒、發(fā)熱，無惡心、嘔吐，患者未診治。入院前13 d，患者不明原因出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐距離較遠，伴頭昏、全身乏力，無頭痛、發(fā)熱、咯血、胸痛，無意識障礙、肢體抽搐、肢體偏癱。入院前8 d，患者到西南醫(yī)院就診，查電解質(zhì)：鈉112.4 mmol/L，氯75 mmol/L，鉀3.89 mmol/L。血漿滲透壓246.6 mOsm/L。腎功：尿素8.7 mmol/L，肌酐91 μmol/L，尿酸219 μmol/L。心電圖：竇性心動過速、室性早搏，ST-T改變。胸部CT：雙肺粟粒結(jié)核？右肺多發(fā)感染，右腎結(jié)石，胸10椎體骨質(zhì)破壞?；颊呶催M一步診治。入院前7 d，患者不明原因突然出現(xiàn)認人不能，呼之不應(yīng)答，伴大小便失禁、低熱，無肢體抽搐、口吐白沫，無惡心、嘔吐，為進一步診治來我院住院。既往有糖尿病史。生于重慶，長期在廣東打工。

1.2 體格檢查脈搏(P)112次/min，體溫(T) 37.1℃，呼吸(R)21次/min，血壓(BP)120/80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)指氧飽和度98%發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，體型偏瘦，扶入病房，意識模糊，呼之能應(yīng)，言語不清，查體基本合作，定向力、認知力可，計算力下降。皮膚黏膜無瘀點瘀斑，無黃染，無肝掌及蜘蛛痣。全身淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。頭顱五官外觀無畸形，鞏膜無黃染，瞼結(jié)膜無蒼白，球結(jié)膜無充血水腫，雙側(cè)瞳孔不等大等圓，右側(cè)瞳孔直徑約為0.3 cm，對光反射靈敏，左側(cè)瞳孔直徑約為0.2 cm，對光反射靈敏?？诮菬o明顯歪斜，舌質(zhì)較干，伸舌向右偏，咽輕度充血，雙肺叩診清音，雙肺呼吸音低，未聞及明顯干濕啰音。心界不大，心率112次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟，全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未捫及，肝腎區(qū)無叩痛，腸鳴音正常。雙下肢對稱無水腫。四肢肌張力正常，四肢肌力4級，生理反射存在，Babinski征、Oppenheim征、Gordon征：陰性，克氏征陽性，布氏征陰性。

1.3 輔助檢查

1.3.1 眼底檢查雙眼視乳頭顏色正常，無明顯水腫征，邊界清楚，余無特殊。

1.3.2 實驗室檢查腦脊液：正常。血沉(ESR)：17 mm/h。電解質(zhì)：鉀3.07 mmol/L，鈉119.2 mmol/L，氯80.4 mmol/L，其余正常。肝功、腎功、心肌酶譜：正常?？崭寡牵?1.08 mmol/L，糖化血紅蛋白：7.8%，癌胚抗原、甲胎蛋白：陰性，糖原抗原125(CA125)：78.35 kU/L，結(jié)核桿菌抗體：陰性。血漿滲透壓：264 mOsm/(kg·H2O)。尿滲透壓374 Osm/(kg·H2O)。尿生化：鉀12.96 mmol/L，氯122 mmol/L，鈣2.17 mmol/L，鈉133.2 mmol/L，磷1.48 mmol/L。皮質(zhì)醇、甲功：正常。T-SPOT：陰性。

1.3.3 影像學檢查胸部CT(見圖1)：雙肺粟粒性結(jié)節(jié)影，雙側(cè)少量胸腔積液。腹部C T：右腎小結(jié)石，右側(cè)下腹壁疝。頭顱MRI(見圖2)：腦內(nèi)多發(fā)灶，感染性病變首先考慮，腦膜腦結(jié)核機會大，轉(zhuǎn)移性腫瘤或其他待除外。全身骨掃描：胸椎異常影像征象，骨腫瘤？骨結(jié)核？建議進一步CT檢查。胸椎片(見圖3)：胸10椎體結(jié)核，下胸椎及腰椎退行性變。胸椎CT(見圖4)：胸9、10椎體結(jié)核并椎旁冷膿腫形成可能性大，其他不除外。

圖1 胸部CT

圖2 頭顱MRI

圖3 胸椎片

圖4 胸椎CT

1.4 診斷(1)全身播散性結(jié)核：肺結(jié)核、腦內(nèi)結(jié)核、胸椎結(jié)核；(2)SIADH；(3)電解質(zhì)紊亂；(4)2型糖尿病。

1.5 治療方案入院后患者拒絕行胸椎活檢檢查。給予限制水的攝入(每日限水＜800 ml/d)，輸入3%氯化鈉，靜脈使用速尿、甘露醇以及異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇抗癆治療。患者意識好轉(zhuǎn)，能自解大小便，復(fù)查電解質(zhì)：鈉133 mmol/L，其余正常，患者好轉(zhuǎn)出院。

1.6 隨訪出院后患者繼續(xù)服用抗癆藥，高鹽飲食。1個月后復(fù)查結(jié)核桿菌抗體：陽性，ESR：14 mm/h。胸部CT：雙肺粟粒性病灶較前吸收，雙肺紋稍示增多，中下段結(jié)核可能性大。頭顱MRI：(1)雙側(cè)大腦半球多發(fā)灶，病灶較前減少；(2)腦白質(zhì)疏松。胸椎MRI：胸8、胸9椎體改變，結(jié)核不除外，并椎體病理骨折可能，胸椎退變。

2 討論

SIADH是由Schwartz等[1]在1957年首先報道。它是一組臨床綜合征，表現(xiàn)為水潴留，稀釋性低鈉血癥、血漿滲透壓降低、尿鈉與尿滲透壓增高以及相應(yīng)的臨床癥狀。學者們提出了較為詳細的SIADH診斷標準[2-5]為：(1)血清鈉＜130 mmol/L；(2)血漿滲透壓＜270 mOsm/kg，尿滲透壓＞血漿滲透壓；(3)臨床上無脫水或水腫；(4)尿鈉排出增多，尿鈉＞20 mmol/L或＞80 mmol/L 24 h；(5)心、肝、腎、腎上腺皮質(zhì)及甲狀腺功能正常。本例患者符合上述標準。引起SIADH的常見原因有：(1)惡性腫瘤，如肺燕麥細胞癌；(2)肺部感染，如：結(jié)核、肺炎等；(3)中樞神經(jīng)病變，如腦外傷、炎癥、出血、腫瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血等；(4)藥物，如長春新堿、卡馬西平、秋水仙堿等。其中肺惡性腫瘤及肺部感染是最常見的原因之一。惡性腫瘤引起SIADH的機理為腫瘤組織自主分泌ADH或類ADH物質(zhì)，以小細胞肺癌尤為明顯。感染性肺部疾病，如肺結(jié)核、肺膿腫、金黃色葡萄球菌肺炎、慢性支氣管炎引起SIADH，其原因與上述疾病肺組織能自行合成、釋放ADH有關(guān)。本例患者在引起SIADH原因上有一定的爭議，一直糾結(jié)于究竟是腫瘤還是結(jié)核。不論是全身骨掃描、頭顱MRI還是胸部CT，均不能明確。胸椎片及胸椎CT報告胸椎結(jié)核可能，這給我們的診斷提供了有力的證據(jù)，但之后的T-SPOT檢查結(jié)果為陰性，又給我們的診斷畫上了一個問號。由于患者家屬拒絕行胸椎活檢，因此該患者第一次住院時缺乏診斷的確切依據(jù)。綜合所有的檢查，我們?nèi)缘贸鋈聿ド⑿越Y(jié)核可能性大這一結(jié)論，與患者家屬積極溝通后給予了抗癆治療。可喜的是在一個月后的隨訪中，發(fā)現(xiàn)患者肺部及顱內(nèi)病灶均有所吸收，這進一步支持之前的結(jié)核診斷。從該病例我們得到以下啟示：SIADH臨床上比較少見，且病因復(fù)雜,有的在未出現(xiàn)原發(fā)疾病表現(xiàn)時僅有低鈉血癥，而低鈉血癥在臨床上又是一個常見現(xiàn)象，若不注意進一步調(diào)查，極易造成SIADH的漏診、誤診。因此對于嚴重低鈉血癥的患者，要追求其原因，尤其想到SIADH可能。在深究SIADH的原因中，首先想到肺部惡性腫瘤及肺部感染性疾病可能，若遇到結(jié)核、腫瘤難以鑒別的情況下，盡可能行病理活檢明確診斷。

[1]Schwartz WB,Bennett W,Curelop S,et al.A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone.1957[J].J Am Soc Nephrol, 2001,12(12):2860-2870.

[2]Moller K,Larsen FS,Bie P,et al.The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone and fluid restriction in meningitis—how strong is the evidence?[J].Scand J Infect Dis,2001,33(1): 13-26.

[3]Chang FC,Berman Y,Buckland ME,et al.Genetic prion disease-associated myelodysplasia and SIADH in siblings[J].Eur J Neurol, 2011,18(12):e149-e150.

[4]Hoorn EJ,van der Lubbe N,Zietse R.SIADH and hyponatraemia: why does it matter?[J].NDT Plus,2009,2(3):5-11.

[5]李啟富.內(nèi)科學[M].8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:680-682.

R52

D

1003—6350（2015）01—0140—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.01.0049

2014-05-04)

楊媚。E-mail：ssessy2004@163.com