羅艷，王瑞彤

（航天中心醫(yī)院感染性疾病科，北京100039）

消化性潰瘍與血型、幽門螺桿菌感染和Lewis表型分布的相關(guān)性研究

羅艷，王瑞彤

（航天中心醫(yī)院感染性疾病科，北京100039）

目的探討消化性潰瘍與ABO血型、幽門螺桿菌感染及Lewis表型分布的關(guān)系。方法選取我院2010年1月至2013年12月收治的75例消化性潰瘍患者作為觀察組，75例健康成年人作為對(duì)照組，分析兩組研究對(duì)象的門螺桿菌感染、ABO血型以及Lewis表型分布差異。結(jié)果①觀察組患者中Le(a+b+)患者共26例，占34.67%；對(duì)照察組患者中Le(a+b+)患者共8例，占10.67%，兩者比較差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)；②觀察組患者中不同ABO血型中幽門螺桿菌的感染率(A型57.14%，B型50.00%，O型52.78%，AB型57.14%)之間比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；觀察組患者中Lewis表型為L(zhǎng)e(a-b+)的患者感染率為71.79%，明顯高于其他Lewis表型，差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。結(jié)論消化性潰瘍與幽門螺桿菌感染以及Lewis表型分布均有一定的關(guān)系，Lewis表型為L(zhǎng)e(a+b+)的人群消化性潰瘍發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)較大，Lewis表型為L(zhǎng)e(a-b+)可能是門螺桿菌感染的高危因素。

消化性潰瘍；門螺桿菌；Lewis表型

消化性潰瘍是我國(guó)消化內(nèi)科的一種十分常見的疾病，目前本病的發(fā)病率在日益增高，已引起國(guó)內(nèi)外學(xué)者的廣泛重視[1-5]。目前有研究表明，幽門螺桿菌感染也是本病的主要病因，同時(shí)消化性潰瘍的發(fā)病也與ABO血型有著密切的關(guān)系[6-7]。因此筆者選取我院消化內(nèi)科近年來(lái)收治的75例消化性潰瘍患者為研究對(duì)象，探討消化性潰瘍和幽門螺桿菌感染、ABO血型及Lewis表型分布的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院消化內(nèi)科于2010年1月至2013年12月收治的75例消化性潰瘍患者作為觀察組，其中男性34例，女性41例；年齡25～57歲，平均(38.41±3.98)歲。選取于2010年1月至2013年12月在我院體檢的健康成年人75例作為對(duì)照組，其中男性39例，女性36例；年齡22～59歲，平均(39.89±4.67)歲。兩組在年齡、性別等一般資料方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，兩組均簽署了知情同意書。

1.2 研究方法比較對(duì)照組和觀察組研究對(duì)象的Lewis表型分布情況；對(duì)觀察組患者的ABO血型、Lewis表型分布與幽門螺桿菌感染情況進(jìn)相關(guān)性分析。

1.3 檢測(cè)方法實(shí)驗(yàn)前囑兩組受試者空腹8 h，取其2 ml靜脈血，置于3 000 r/min的離心機(jī)中離心15 min后取上層清液，放置于-80℃的低溫冰箱中保存。取抗Leb以及抗Lea血清與待測(cè)者的5%紅細(xì)胞懸液進(jìn)行混合進(jìn)行Lewis表型檢測(cè)。檢測(cè)患者的尿素呼吸試驗(yàn)以及Hp抗體，若兩項(xiàng)測(cè)試均為陽(yáng)性或尿素呼吸試驗(yàn)為陽(yáng)性，即可判定患者門螺桿菌感染。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均建立Excel 2013數(shù)據(jù)庫(kù)，并采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，所有計(jì)數(shù)資料均采取χ2檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Spearman秩相關(guān)分析法，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 消化性潰瘍與Lewis表型分布的關(guān)系根據(jù)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)可知，觀察組中Le(a+b+)患者共26例，占34.67%；對(duì)照組中Le(a+b+)患者共8例，占10.67%，兩者比較差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，見表1。

表1 消化性潰瘍與Lewis表型分布的關(guān)系[例(%)]

2.2 觀察組患者Lewis表型與門螺桿菌感染的關(guān)系觀察組患者中不同ABO血型中幽門螺桿菌的感染率之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義且ABO血型與幽門螺桿菌感染率不具有相關(guān)性(χ2=0.207，P=0.906；r=-0.001，P=0.991)；觀察組中Lewis表型分布為L(zhǎng)e (a-b+)的患者感染率為71.79%，明顯高于其他Lewis表型，不同Lewis表型組幽門螺桿菌感染率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義且Lewis表型與幽門螺桿菌感染具有相關(guān)性(χ2=11.590，P=0.009；r=-0.341，P=0.003)，見表2。

表2 觀察組患者ABO血型、Lewis表型與門螺桿菌感染的關(guān)系

3 討論

消化性潰瘍是我國(guó)的一個(gè)十分常見的病癥，幽門螺桿菌的根除治療以及氫離子泵抑制劑的應(yīng)用使得本病患者的生活質(zhì)量明顯改善。然而，還存在小部分患者會(huì)出現(xiàn)上消化道出血以及反復(fù)發(fā)作等癥狀前來(lái)診治。目前國(guó)際公認(rèn)消化性潰瘍的發(fā)生與許多因素有關(guān)，其中包括遺傳因素、精神因素、胃黏膜防御狀態(tài)失衡等。抑酸藥物與抗酸藥物的療效證明了胃酸在消化性潰瘍中所起到的作用，同時(shí)幽門螺桿菌感染也是國(guó)內(nèi)外學(xué)者的研究熱點(diǎn)。目前可知根除幽門螺桿菌可以有效地降低消化性潰瘍的發(fā)生率，這極好地證明了幽門螺桿菌感染在消化性潰瘍發(fā)病中的作用。20世紀(jì)50年代，有關(guān)學(xué)者發(fā)現(xiàn)了消化性潰瘍發(fā)病與ABO血型存在著一定的關(guān)系，O型血的患者與消化性潰瘍有著明顯的相關(guān)關(guān)系。

目前為止國(guó)內(nèi)外學(xué)者已發(fā)現(xiàn)有幾十種血型系統(tǒng)，其中常見的有ABO血型、Rh血型以及Lewis血型系統(tǒng)等。其中Lewis血型系統(tǒng)主要存在于血漿與唾液當(dāng)中，是一種具有可溶性的抗原，當(dāng)紅細(xì)胞從血漿中吸附到這些抗原時(shí)，便獲得了Lewis血型抗原。Lewis血型系統(tǒng)與ABO血型系統(tǒng)中的A、B抗原有著許多共同點(diǎn)，它們都經(jīng)過(guò)巖藻糖轉(zhuǎn)移酶修飾后的Ⅰ型糖蛋白前體形成的。Lewis抗原是Lewis基因的產(chǎn)物，Lewis基因作為上的Le基因產(chǎn)物是左旋巖藻糖轉(zhuǎn)移酶2，這種巖藻糖轉(zhuǎn)移酶不但可以在糖蛋白的前提物質(zhì)上添加巖藻糖分子使其變?yōu)長(zhǎng)ea抗原，同樣可以在H物質(zhì)上添加巖藻糖分子使其變?yōu)長(zhǎng)eb抗原[8-9]。

幽門螺桿菌是一種革蘭氏陰性的需氧菌，主要生存在人的胃黏膜上，形狀為螺旋狀，目前研究表明幽門螺桿菌與許多消化道疾病的發(fā)病都有著密切的關(guān)系。有實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明，幽門螺桿菌的長(zhǎng)期感染可以誘發(fā)黏膜相關(guān)淋巴組織的癌變，同樣也是胃腺癌發(fā)生發(fā)展過(guò)程的啟動(dòng)因子，已被IARC列為第一類的致癌因子。幽門螺桿菌中主要有以下四類致病因子：①與免疫與炎癥有關(guān)的因子：尿素酶、趨化因子、熱休克蛋白、cagA、脂多糖。②與損傷胃黏膜有關(guān)的因子：蛋白酶、酯酶、尿素酶、脂多糖、溶血素、cagA、vacA。③與定植有關(guān)的因子：幽門螺桿菌粘附因子、尿素酶、鞭毛。④其他因子：ice基因、離子結(jié)合蛋白、過(guò)氧化物歧化酶、過(guò)氧化氫酶。目前幽門螺桿菌的致病機(jī)制主要有以下五種假說(shuō)[10-11]：①漏屋頂學(xué)說(shuō)：將胃黏膜比喻為屋頂，將胃酸比喻為雨，當(dāng)胃黏膜破壞，胃酸直接腐蝕胃壁，因而產(chǎn)生潰瘍；若將幽門螺桿菌根除，疾病自然有所好轉(zhuǎn)。②胃上皮化生：幽門螺桿菌可以寄居于十二指腸中的胃上皮化生細(xì)胞上，當(dāng)幽門螺桿菌破壞這些胃化生上皮后可引起十二指腸的損傷，因而可以導(dǎo)致十二指腸潰瘍。③介質(zhì)沖洗學(xué)說(shuō)：因幽門螺桿菌主要寄居于胃內(nèi)，但是仍然可以引起十二指腸潰瘍，學(xué)者猜想幽門螺桿菌感染可以刺激胃內(nèi)產(chǎn)生大量的炎性介質(zhì)，炎性介質(zhì)隨消化液進(jìn)入到十二指腸時(shí)引起十二指腸的炎性反應(yīng)，造成十二指腸潰瘍。④胃酸——胃泌素學(xué)說(shuō)：幽門螺桿菌可以使胃竇部的pH值升高，因而反饋地增加胃竇部的胃泌素分泌，誘導(dǎo)產(chǎn)生過(guò)量的胃酸，胃酸隨著消化液進(jìn)入十二指腸后降低十二指腸的pH值，對(duì)十二指腸造成損害。⑤免疫損傷學(xué)說(shuō)：幽門螺桿菌可以通過(guò)激發(fā)人體免疫系統(tǒng)致病。以上學(xué)說(shuō)都不能完整地解釋幽門螺桿菌的致病作用，有證據(jù)表明根除幽門螺桿菌可以明顯地降低消化性潰瘍的發(fā)生率，所以幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍中的主要病因。

從本次試驗(yàn)數(shù)據(jù)中可以看出，觀察組患者中Le (a+b+)的比例要明顯高于對(duì)照組，說(shuō)明Lewis表型為L(zhǎng)e(a+b+)的人群中消化性潰瘍的發(fā)生率要明顯高于其他Lewis表型，同時(shí)根據(jù)ABO血型與Lewis血型間的相關(guān)關(guān)系可以看出，Le(a+b+)表型的人群患消化性潰瘍的可能性更大。從表2中可以看出，ABO血型與幽門螺桿菌感染并無(wú)直接的相關(guān)關(guān)系，有試驗(yàn)數(shù)據(jù)表明O型血的人群患消化性潰瘍的可能性要明顯高于A型血、B型血、AB型血，因而可以證明O型血在消化性潰瘍中的作用與幽門螺桿菌感染并無(wú)關(guān)系。同時(shí)根據(jù)Lewis血型系統(tǒng)的資料可知，Le(a-b+)表型的人群幽門螺桿菌的感染率高達(dá)71.79%，要明顯高于其他的Lewis表型，這表明，Le(a-b+)是一種幽門螺桿菌感染的高危因素。與表1中結(jié)果結(jié)合來(lái)看，Le(a-b+)在對(duì)照組中所占的比例高達(dá)70.67%，這說(shuō)明人群中Lewis表型為L(zhǎng)e(a-b+)的人更多，同時(shí)Le(a-b+)表型在消化性潰瘍患者中的比例僅為52.00%，說(shuō)明Le(a-b+)表型是一種幽門螺桿菌感染的高危因素，但并非消化性潰瘍的高危因素。

綜上所述，消化性潰瘍與門螺桿菌感染以及Lewis表型分布均有一定的關(guān)系，Lewis表型為L(zhǎng)e(a+ b+)的人群消化性潰瘍發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)較大，Lewis表型為L(zhǎng)e(a-b+)可能是門螺桿菌感染的高危因素。

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Correlation of peptic ulcer with blood type,Helicobacter pylori infection,and Lewis phenotype distribution.

LUO Yan,WANG Rui-tong.Department of Infectious Diseases,Space Center Hospital,Beijing 100039,CHINA

ObjectiveTo analyze the correlation of peptic ulcer with ABO blood type,Helicobacter pylori infection,and Lewis phenotype distribution.MethodsSeventy-five patients with peptic ulcer were selected as the observation group and 75 health adults were enrolled as the control group(with hospitalized time limited from January 2010 to December 2013).The differences of subjects'pylori infection,ABO blood type and Lewis phenotype distribution between the two groups were analyzed.Results①There were 26 Le(a+b+)cases in the observation group(accounting for 34.67%),with only 8 in the control group(10.67%),and the difference was statistically significant(P＜0.01);②In the observation group,the Helicobacter pylori infection rate between patients with different ABO blood type(type A 57.14%,type B 50%,type O 52.78%,type AB 57.14%)showed no statistically significant difference(P＞0.05);the infection rate of Le(a-b+)patients was 71.79%,which was significantly higher than that of other Lewis phenotype,and the difference was statistically significant(P＜0.01).ConclusionThere is a certain correlation between peptic ulcer,Helicobacter pylori infection and Lewis phenotype distribution.People with Le(a+b+)Lewis phenotype may be at higher risk of peptic ulcer,and people with Le(a-b+)may be at higher risk of Helicobacter pylori infection.

Peptic ulcer;Helicobacter pylori;Lewis phenotype

R573.1

A

1003—6350（2015）01—0022—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.01.0007

2014-07-25)

首都衛(wèi)生發(fā)展科研立項(xiàng)項(xiàng)目（編號(hào)：首發(fā)2011-4023-01）

羅艷。E-mail：fl81955664716@163.com