顧 穎，李慧麗，李偉偉，田昭濤

熱射病（heatstroke，HS）為中暑的嚴(yán)重類型，臨床以高熱、無(wú)汗、意識(shí)障礙三大癥狀為主，嚴(yán)重者可出現(xiàn)橫紋肌溶解、心律失常、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）、多器官功能不全表現(xiàn)。病死率高，因此加強(qiáng)對(duì)熱射病的認(rèn)識(shí)，深入了解其發(fā)病機(jī)制及病程演變對(duì)及時(shí)有效的救治是重要的。筆者所在醫(yī)院2013年夏天收治了7例確診熱射病患者，現(xiàn)將其救治體會(huì)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 收集 2013－07－20—2013－08－18 筆者所在醫(yī)院ICU收治的熱射病患者7例。男6例，女1例；年齡32～70 歲，平均（51.71±10.95）歲。 熱射病診斷依據(jù)參考文獻(xiàn)［1，2］。

1.2 臨床特點(diǎn) 患者發(fā)病前均有暴露于高溫環(huán)境史，急性起病。 所有患者均出現(xiàn)高熱［腋溫 39.7～42 ℃，平均（40.6±0.50）℃］、不同程度意識(shí)障礙等臨床癥狀。其中勞力性熱射病4例，非勞力性3例，伴有休克者3例，抽搐者3例，嘔吐者4例，多臟器功能不全者4例，橫紋肌溶解者6例，腎功能不全者2例，大便失禁者5例。

1.3 輔助檢查 白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞高于正常者7例，血小板減少者4例，電解質(zhì)紊亂者6例，主要為低鈉、低氯、低鉀，凝血紊亂（PT、APTT、TT 延長(zhǎng)，F(xiàn)IB 減少）者 5 例，心肌酶譜（CK、CK－MB）增高者 7例，肝功能異常者 6例，腎功能異常者2例，肌紅蛋白升高者4例，其中4例患者行頭顱CT檢查：2例未見明顯異常，2例可見腔隙性腦梗死。

2 治 療

所有患者入院后均予：①保持氣道通暢，呼吸衰竭者給予氣管插管，呼吸機(jī)輔助呼吸；②迅速降溫：所有患者均安置于空調(diào)房間（23～25℃），去除衣物，酒精擦浴，頸部、腋下、腹股溝處放置冰塊，冰毯物理降溫、冰鹽水灌腸等；③顱內(nèi)壓增高者給予20%甘露醇靜脈滴注以脫水、降顱壓；④抗感染，免疫調(diào)節(jié)治療，血必凈、烏司他丁靜脈滴注清除炎性介質(zhì)；⑤腎功能明顯異常、少尿、肌紅蛋白明顯升高、多器官功能障礙者行床邊連續(xù)血液凈化治療；⑥保護(hù)臟器治療，予還原型谷胱甘肽靜脈滴注保肝，埃索美拉唑靜脈滴注預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，磷酸肌酸鈉靜脈滴注保護(hù)心肌，充分補(bǔ)液及應(yīng)用甘露醇基礎(chǔ)上，予呋塞米注射液泵注、碳酸氫鈉注射液靜脈滴注以防治急性腎衰竭；⑦凝血異常者予補(bǔ)充凝血因子、血制品、低分子肝素，血小板低者予補(bǔ)充血小板等治療，對(duì)高凝狀態(tài)（凝血時(shí)間明顯縮短）者予低分子肝素鈣注射液皮下注射以防治DIC；⑧營(yíng)養(yǎng)治療，在腸外營(yíng)養(yǎng)的基礎(chǔ)上，盡早啟動(dòng)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，開始加用短肽腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑，以200 ml/d為起始劑量，根據(jù)患者耐受情況逐漸增加，直至完全依靠腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)供給能量；⑨對(duì)癥支持治療，昏迷患者給予醒腦靜促醒治療，煩躁不安者予咪達(dá)唑侖聯(lián)合右美托咪啶鎮(zhèn)靜治療，血壓低者予升壓藥物維持血壓，注意補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)紊亂。

7例中，2例好轉(zhuǎn)出院，3例生命體征平穩(wěn)，回當(dāng)?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)治療，2例因病情嚴(yán)重，并發(fā)多臟器功能衰竭及DIC導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭，于入院后第1天和第4天死亡。存活者中1例昏迷時(shí)間較長(zhǎng)，＞10 h，最終遺留大腦功能障礙。

3 討 論

熱射病是一種嚴(yán)重的、威脅生命的急癥，特點(diǎn)是暴露于高溫環(huán)境導(dǎo)致的核心體溫（core temperature）嚴(yán)重升高、神經(jīng)系統(tǒng)功能損害（例如譫妄、驚厥、昏迷）以及組織器官功能損害［3］。熱射病通常分為經(jīng)典性熱射病和勞力性熱射?。?］。 前者多為免疫力低下及老年人暴露于高溫環(huán)境所引起；室外勞動(dòng)者及軍事訓(xùn)練者勞力性熱射病發(fā)病率明顯增加。

熱射病病理生理學(xué)改變涉及熱暴露引起的直接損傷及全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），并導(dǎo)致嚴(yán)重的病理生理學(xué)改變及多器官功能障礙綜合征（MODS）［4］。熱射病臨床治療目標(biāo)是盡可能使體溫及腦功能快速恢復(fù)正常。高溫是熱射病發(fā)生的先決條件，高熱的時(shí)間越長(zhǎng)、體溫越高，組織損傷越嚴(yán)重，預(yù)后越差。盡管有適當(dāng)?shù)慕禍卮胧┘爸С种委?，熱射病仍常常?dǎo)致MODS［6，7］，并有超過(guò)30%幸存者遺留腦功能異常后遺癥［5］。從本組資料看，體溫超過(guò)41℃者4例，其中死亡2例，預(yù)后惡劣，故確切有效地快速降溫是救治熱射病的關(guān)鍵之一。通過(guò)大量的置換液與人體血液進(jìn)行交換，快速降低機(jī)體核心溫度和氧耗，起到傳統(tǒng)物理降溫所無(wú)法比擬的理想降溫效果，減少分解代謝，改善熱射病患者全身情況及預(yù)后。

高熱或劇烈運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致肌肉缺氧，橫紋肌溶解，產(chǎn)生大量肌紅蛋白（Mb），在酸性環(huán)境下形成管型堵塞腎小管，造成腎功能損害，加速M(fèi)ODS的發(fā)生發(fā)展。本組7例中，發(fā)生橫紋肌溶解者6例，其CK值均明顯升高。CK是提示心肌、骨骼肌損傷程度的重要指標(biāo)，其升高程度與橫紋肌溶解程度成正相關(guān)，CK升高也可能與熱射病肝損害有關(guān)［8］，有研究表明入院后48 h的CK值變化可作為判斷熱射病患者預(yù)后的有效指標(biāo)［9］。連續(xù)血液凈化（CBP）治療可通過(guò)濾過(guò)和吸附作用，清除炎性介質(zhì)、肌紅蛋白、CK、BUN及CRE等代謝產(chǎn)物，對(duì)防治急性腎功能不全及改善凝血功能起重要作用［10，11］，同時(shí)可以改善休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)變化，穩(wěn)定循環(huán)，減少升壓藥物的使用［12］，改善預(yù)后。

高溫引起凝血系統(tǒng)活化并進(jìn)展為DIC是熱射病一個(gè)常見并發(fā)癥［13］。高熱致內(nèi)源性凝血途徑激活是DIC發(fā)生的基礎(chǔ)。本組患者發(fā)生凝血紊亂者5例，其中發(fā)生DIC者4例，均為高溫下勞動(dòng)后發(fā)生。4例患者均使用低分子肝素及活血藥物治療，2例因入院時(shí)間較晚，入院后全身多臟器受累嚴(yán)重，早期降溫處理不理想，CBP開始時(shí)間晚，患者出現(xiàn)嚴(yán)重MODS、DIC最終導(dǎo)致死亡，余2例經(jīng)過(guò)治療DIC癥狀及檢驗(yàn)指標(biāo)好轉(zhuǎn)。HS并發(fā)DIC病死率高，因此早期積極干預(yù)對(duì)于后至關(guān)重要。因此，對(duì)有出血傾向者，在補(bǔ)充新鮮全血、新鮮冰凍血漿、血小板的同時(shí)，阻斷凝血因子及血小板的激活以及抑制血栓形成尤為重要，早期持續(xù)靜脈應(yīng)用小劑量低分子肝素，對(duì)預(yù)防DIC有較好作用。

綜上，熱射病近年來(lái)發(fā)病率及病死率較高，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚未完全清楚，根據(jù)本組患者總結(jié)其救治過(guò)程關(guān)鍵是：①早期診斷；②確切有效地快速降溫；③早期識(shí)別和糾正DIC；④對(duì)并發(fā)急性腎功能不全、MODS、橫紋肌溶解者，早期采用連續(xù)血液凈化不僅能夠控制體溫，還可以清除代謝產(chǎn)物、炎性介質(zhì)、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，改善患者的預(yù)后；⑤臟器保護(hù)、營(yíng)養(yǎng)支持等綜合治療至關(guān)重要。

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