王愛蘭 劉慶翠

（山東省萊蕪市婦幼保健院產科 山東 萊蕪 271199）

子癇前期（Pre－eclampsia，PE）發(fā)病機制不明，正常妊娠過程中沒有控制的炎癥變化似乎是主要原因［1］。本文分析60 例子癇前期孕婦RDW、CRP變化規(guī)律，探討其與子癇前期嚴重程度的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2014年3月至2015年7月在我院產科住院分娩的子癇前期患者60例作為研究組，其中輕度子癇40例，重度子癇20例；正常血壓妊娠晚期孕婦50例作為對照組。兩組在孕周、年齡、流產次數(shù)及胎次（中位數(shù)）之間未見顯著性差異（p＞0.05）。

1.2 診斷標準：采用謝幸等第八版婦產科學診斷標準：①輕度子癇前期：既往血壓正常的女性，妊娠20周后收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg伴尿蛋白≥0.3g／24h或隨機尿蛋白≥（＋）。②重度子癇前期：血壓和尿蛋白持續(xù)升高，發(fā)生母體臟器功能不全或胎兒并發(fā)癥。收縮壓≥160mmHg和（或）舒張壓≥110mmHg；尿蛋白≥5g／24h或隨機尿蛋白≥（＋＋＋）。

1.3 排除標準：慢性高血壓病、糖尿病、腎臟疾病、感染性疾病、貧血及其它同時存在的醫(yī)療并發(fā)癥。

1.4 方法：所有受試者清晨空腹抽取靜脈血，采用全血細胞分析儀測量RDW、血紅蛋白（Hb）、白細胞計數(shù)，hs－CRP用ELISA 法測量。

1.5 統(tǒng)計學處理：采用SPSS17.1軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以表示，采用t檢驗進行比較，計數(shù)資料采用χ2檢驗，檢驗水準α＝0.05。兩組正態(tài)分布資料之間采用pearson相關分析，p＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 子癇前期組與對照組比較：子癇前期組RDW、hs－CRP、收縮壓、舒張壓、白細胞計數(shù)和24h尿蛋白定量（PRO）水平均顯著增高（p＜0.01），見表1。

表1 子癇前期組與對照組基本數(shù)據(jù)比較

表1 子癇前期組與對照組基本數(shù)據(jù)比較

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2.2 子癇前期輕度組與重度組比較：子癇前期重度組的紅細胞分布寬度和超敏C反應蛋白較輕度組顯著增高（p＜0.01），見表2。

表2 輕度和重度子癇前期孕婦基本數(shù)據(jù)比較

表2 輕度和重度子癇前期孕婦基本數(shù)據(jù)比較

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2.3 子癇前期組RDW 與hs－CRP相關性：子癇前期組RDW 與hs－CRP具有顯著相關性，相關系數(shù)0.618（p＜0.01），見圖1。

圖1 子癇前期組RDW 與hs－CRP相關性，p＜0.01

3 討論

子癇前期是妊娠危重癥疾病之一，目前仍然是孕產婦及圍產期新生兒死亡的重要原因。發(fā)病機制可能與免疫損傷、滋養(yǎng)細胞缺血及胎盤植入異常，引起全身不同程度的血管內皮損傷和嚴重全身性炎癥反應導致的多臟器功能障礙相關。hs－CRP 作為炎癥、感染和組織損傷急性期反應的非特異性標志物，在本組資料子癇前期患者中顯著增高，證實存在炎癥反應的過度激活。炎癥介質、炎性細胞因子、氧化應激產物導致的血管內皮損傷是引起高血壓的重要原因。

RDW 是血常規(guī)檢查中的固定參數(shù)，反應了外周血中紅細胞的異質性。一直以來僅作為診斷貧血的指標，近來證明其與高血壓的存在及嚴重性有關［2］。雖然目前RDW 與高血壓病之間關系的機制還不清楚，但炎癥增強可能是主要原因［3］。子癇前期時，螺旋動脈出現(xiàn)血管重塑障礙會導致子宮胎盤血流減少，造成胎盤灌注異常，出現(xiàn)缺氧及再灌注損傷。Troeger等觀察到更多的促紅細胞生成的刺激與先兆子癇患者的胎盤缺氧有關［4］。子癇前期中增強的炎癥過程通過與氧自由基和蛋白溶解酶相互作用導致紅細胞破壞，組織低氧誘導分泌的紅細胞生成素刺激骨髓，使血流中不成熟的紅細胞增多，RDW 增高。觀察組RDW 水平顯著高于對照組，并隨疾病嚴重程度呈升高趨勢，提示RDW 可作為子癇前期嚴重程度的判斷指標。

hs－CRP的合成與致炎癥性細胞因子密切相關，神經內分泌系統(tǒng)的激活和炎癥細胞因子的活化，使機體處于分解／合成代謝失衡狀態(tài)，同時抑制骨髓造血功能，可干擾腎臟紅細胞生成素的產生和骨髓紅細胞生成素的活性。研究組RDW 與hs－CRP 呈正相關，推測RDW 可能反應了子癇前期病理生理過程中多種機制的綜合反應（螺旋動脈重塑障礙、多種炎性因子釋放等）。RDW 增高患者伴隨的氧化應激反應可直接損傷紅細胞，導致其生存期縮短，從而增高RDW 水平。

總之，本研究結果顯示子癇前期患者存在不同程度的炎癥反應，并隨疾病嚴重程度而加重。RDW 和hs－CRP檢測方便，應引起臨床重視，以更好的評估患者的預后及臨床診治的價值。

［1］ Lamarca B.The role of immune activation in contributing to vascular dysfunction and the pathophysiology of hypertension during preeclampsia.Minerva Ginecol.2010；62（2）：105－120

［2］ Tanindi A，Topal FE，Topal F，Celik B.Red cell distribution width in patients with prehypertension and hypertension.Blood Press.2012，21（3）：177－181

［3］ Ozcan F，Turak O，Durak A，et al.Red cell distribution width and inflammation in patients with non－dipper hypertension.Blood Press.2013；22（2）：80－85

［4］ Troeger C，Holzgreve W，Ladewig A，Zhong XY，Hahn S.Examination of maternal plasma erythropoietin and activin A concentrations with regard to circulatory erythroblast levels in normal and preeclamptic pregnancies.Fetal Diagn Ther.2006；21（1）：156－160