秦文花 劉彥書

(安陽縣總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 河南 安陽 455100)

血脂異常是導(dǎo)致急性腦梗塞(ACI)的獨(dú)立危險因素之一。多項臨床研究表明，他汀類藥物可以降低急性腦梗塞患者的血脂水平，穩(wěn)定動脈粥樣斑塊，抑制血栓形成⑴⑵。本研究旨在探討阿托伐他汀以及辛伐他汀應(yīng)用于急性腦梗塞患者后血脂在血漿中的動態(tài)變化及安全性并加以比較，以指導(dǎo)臨床應(yīng)用。

1.資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2013 年6 月至2014 年3 月收治的腦梗塞急性期患者84 例。其中男46 例，女38 例，年齡48 歲～67 歲，平均年齡(60.7 ±14.1)。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴發(fā)病時間在7 天以內(nèi);(2)NIHSS 評分＞17分;(3)均經(jīng)頭顱CT 或MRI 確診;(4)均進(jìn)行常規(guī)抗栓治療;(5)入院后檢測低密度脂蛋白＞1.7mg/dl。其中合并高血壓病37 例，冠心病23 例，糖尿病14 例。不能自主進(jìn)食、合并惡性腫瘤或伴有嚴(yán)重肝腎功能不全者除外。按治療藥物不同分為阿托伐他汀組及辛伐他汀組，每組42 例，其一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P ＞0.05)具有可比性。

1.2 方法 所有患者均經(jīng)神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師確診為腦梗塞急性期，予以膳食等健康教育指導(dǎo)，應(yīng)用抗血小板等基礎(chǔ)治療。對于合并有高血壓、糖尿病者給予降壓、降糖藥物應(yīng)用。辛伐他汀組給予辛伐他汀片20mg/d 臨睡前口服治療，阿托伐他汀組給予阿托伐他汀鈣片20mg/d 臨睡前口服治療，連續(xù)用藥3 月。在服藥期間，若患者出現(xiàn)肌痛、肌無力或用藥期間監(jiān)測轉(zhuǎn)氨酶升高超過正常值2 倍以上者則終止治療。

1.3 觀察指標(biāo)所有患者均在治療前及治療3 月后采取前臂靜脈血3ml(清晨空腹)，檢測血漿TC、TG、HDL -C、LDL -C 水平。服藥期間均檢測至少一次肝功能指標(biāo)，視情況檢測心肌酶。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS14.0 統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示計量資料。采用t 檢驗，P ＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者治療后的TC、TG、LDL -C 在血漿中的濃度均明顯降低，但與辛伐他汀組相比，阿托伐他汀組患者血漿濃度下降的水平更加明顯，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P ＜0.05)。兩組患者治療后的HDL-C水平均升高，但組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P ＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后的血脂變化情況比較(±s mmol/l)

表1 兩組患者治療前后的血脂變化情況比較(±s mmol/l)

注:與治療前比較aP ＜0.05，與辛伐他汀組比較bP ＜0.05

TC TG HDL-C LDL-C辛伐他汀組 42 治療前組別 例數(shù) 時間5.39±1.13 2.23±0.31 1.34±0.33 4.12±0.23治療后 3.19±0.21ab 1.89±0.28ab 1.41±0.23 2.43±0.56ab阿托伐他汀鈣組 42 治療前 6.41±1.15 2.18±0.23 1.31±0.27 4.17±0.35治療后 2.47±1.01a 1.52±0.43a 1.43±0.17 1.72±0.54 a

2.2 辛伐他汀組患者服藥期間出現(xiàn)肌痛者1 例，轉(zhuǎn)氨酶升高超過正常值2 倍以上者1 例;阿托伐他汀組未發(fā)現(xiàn)上述毒副反應(yīng)。

3.討論

腦梗塞是由于腦動脈粥樣硬化、血管內(nèi)膜損傷，使腦動脈管腔狹窄進(jìn)而因多種因素使局部血栓形成，動脈狹窄或完全閉塞導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧、壞死，神經(jīng)功能障礙的一種腦血管病。高血脂是腦梗塞發(fā)生的重要危險因素之一。血脂代謝異常與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展有著密觀關(guān)系。許多臨床調(diào)查證明，降低血清總膽固醇和低密度脂蛋白的水平可以減少腦梗塞的危險性。他汀類藥物作為防治血脂異常的一線用藥，在腦梗塞的一級預(yù)防和二級預(yù)防中發(fā)揮了重要作用。本研究的結(jié)果可以看出阿托伐他汀較辛伐他汀具有更強(qiáng)的調(diào)脂效果，值得臨床推廣應(yīng)用。同時阿托伐他汀在急性腦梗塞的治療中發(fā)揮了強(qiáng)大的抗氧化作用，通過抑制COX-2 途徑，抑制粥樣斑塊內(nèi)單核/巨噬細(xì)胞的活化，從而降低了急性腦梗塞的炎癥反應(yīng)，并在一定程度上減少了缺血性腦卒中的復(fù)發(fā)率。其更多機(jī)制和作用還需更深一步的探索和研究。

［1］ 張偉 他汀類藥對急性腦梗死患者動脈粥樣硬化的影響［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)生2014 年52 卷01 期53 -54，57 頁

［2］ Hegland.辛伐他汀預(yù)防頸動脈狹窄加重的作用［J］.國外醫(yī)學(xué)(老年醫(yī)學(xué)分冊)2002 年23 卷01 期46 -47 頁