陳康

[摘要] 目的 探析BiPAP無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效，為臨床醫(yī)學(xué)提供理論依據(jù)。方法 選取該院2011年2月—2014年3月收治的68例COPD合并II型呼吸衰竭患者，分析患者的臨床資料，將其分為治療組34例（有創(chuàng)-無創(chuàng)）和對(duì)照組34例（有創(chuàng)），分析兩組患者的臨床治療效果、治療前后的動(dòng)脈血?dú)夥治?、住院時(shí)間、有創(chuàng)通氣時(shí)間、總通氣時(shí)間、VAP發(fā)生情況及ICU治療時(shí)間等。結(jié)果 治療后兩組患者的PaCO2（二氧化碳分壓）、PaO2（氧分壓）等指標(biāo)顯著優(yōu)于治療前，且治療組患者的改善情況比對(duì)照組患者改善的更加顯著，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組患者的有創(chuàng)通氣時(shí)間、ICU治療時(shí)間、VAP發(fā)生幾率較對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組患者的總通氣時(shí)間、總住院時(shí)間、再插管率、死亡率分別為（10.2±2.8）d、（20.5±4.3）d、8.82%、8.82%，對(duì)照組患者的總通氣時(shí)間、總住院時(shí)間、再插管率、死亡率，分別為（12.5±3.9）d、（23.3±4.7）d、14.71%、17.65%，兩者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 BiPAP無創(chuàng)正壓通氣用于治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，臨床效果較為理想，降低了死亡率和并發(fā)癥，值得臨床上應(yīng)用和推廣。

[關(guān)鍵詞] BiPAP無創(chuàng)正壓通氣；PSV模式COPD；Ⅱ型呼吸衰竭；臨床療效

[中圖分類號(hào)] R563.9 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）12（b）-0057-03

近年來，隨著BiPAP無創(chuàng)正壓通氣技術(shù)的不斷發(fā)展，廣泛用于臨床治療，也避免了患者因氣管插管引起相關(guān)性并發(fā)癥，得到廣大醫(yī)師的青睞，逐漸成為臨床上治療COPD合并II型呼衰的有效方式[1]。其中，有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫療法是通氣治療常見的方法。該研究2011年2月—2014年3月通過對(duì)這兩種通氣治療方法用于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，取得了良好的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的68例COPD合并II型呼吸衰竭患者，該組所有患者的臨床診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定的《慢性阻塞性肺疾?。–OPD）診治指南》（2007年修訂版）中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，并將其作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為治療組（34例）和對(duì)照組（34例）。治療組：當(dāng)患者肺部出現(xiàn)感染控制窗（PIC）后，撤離有創(chuàng)通氣，改為無創(chuàng)通氣。對(duì)照組：當(dāng)患者肺部出現(xiàn)感染控制窗（PIC）后，繼續(xù)使用有創(chuàng)通氣，以SIMV+PSV方式撤機(jī)。治療組：男性18例，女性16例，年齡48～82歲，平均年齡（61.2±2.8）歲，患COPD病程2～15年，平均病程（8.1±1.5）年；對(duì)照組：男性17例，女性17例，年齡49～84歲，平均年齡（61.5±3.8）歲，患COPD病程2～14年，平均病程（8.3±1.6）年。排除伴有氣胸、心功能不全者、氣道大量分泌物且無力排痰者、咯血、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者。兩組患者在年齡、性別、病程等一般資料上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者均給予常規(guī)的治療、氧療和對(duì)癥治療等，主要是使用抗生素、化痰、平喘、低流量持續(xù)吸氧等。且兩組患者均經(jīng)氣管插管常規(guī)接有創(chuàng)呼吸機(jī)治療，給予容量型輔助-控制機(jī)械通氣（ACMV），待患者自主呼吸能力增強(qiáng)或意識(shí)好轉(zhuǎn)后改為SIMV+PSV模式。同時(shí)應(yīng)觀察患者的通氣狀況、耐受情況調(diào)整吸氧的濃度、潮氣量、血?dú)夥治?、呼吸頻率和PSV水平，直到SIMV頻率為10～12次/min，PSV水平為10～12 cmH2O后不再下調(diào)。

治療組：當(dāng)患者肺部出現(xiàn)感染控制窗（PIC）后，便逐漸降低SIMV呼吸頻率，將其降至10～12次/min，PVS水平降至8～10cmH2O時(shí)，撤離有創(chuàng)通氣，改為無創(chuàng)通氣，治療儀器采用雙水平氣道正壓通氣BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)（型號(hào)：ST），選擇S/T通氣模式，將BIPA呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置為：呼吸頻率12～16次/min，EPAP（呼氣壓力）3～5 cmH2O （1 mmHg=0.098 kPa），IPAP（吸氣壓力）8～16 cm H2O（1 mmHg=0.098 kPa）等患者逐漸適應(yīng)后，之后2 cmH2O/次水平壓力增至顯著改善通氣。面罩采用塑料硅膠膜面罩，吸氧濃度維持在25%～30%。2～4次/d通氣，通氣3～4 h/次[3]。

對(duì)照組：在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，上機(jī)插管后操作同治療組，當(dāng)PIC出現(xiàn)后，繼續(xù)有創(chuàng)通氣，以SIMV+PSV模式為撤機(jī)模式，逐漸下調(diào)呼吸機(jī)頻率，降至4～6次/min，PSV降至5～7 cmH2O，觀察患者停用機(jī)械通氣給予鼻導(dǎo)管吸氧的情況，穩(wěn)定后5 h可以脫機(jī)拔管。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者治療前后的血?dú)夥治鲋笜?biāo)，例如PH值、PaCO2（二氧化碳分壓）、PaO2（氧分壓）變化，觀察兩組患者的有創(chuàng)通氣時(shí)間、VAP發(fā)生例數(shù)、臨床癥狀、生命體征和不良反應(yīng)等。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

該文所得數(shù)據(jù)均采用SPSS 15.5軟件包進(jìn)行處理分析，計(jì)量資料用x±s表示，用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用n和百分率表示，用χ2檢驗(yàn)，P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

治療前兩組患者的PH值、PaCO2（二氧化碳分壓）、PaO2（氧分壓）指標(biāo)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1；治療后兩組患者的PH值、PaCO2（二氧化碳分壓）、PaO2（氧分壓）等指標(biāo)顯著優(yōu)于治療前，且治療組患者的改善比對(duì)照組患者改善的更顯著，兩者相比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

表1 治療前兩組患者的血?dú)庵笜?biāo)比較（x±s）

表2 經(jīng)治療后兩組患者的血?dú)庵笜?biāo)比較（x±s）endprint

2.2 治療組

患者的有創(chuàng)通氣時(shí)間、ICU治療時(shí)間、VAP發(fā)生幾率較對(duì)照組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組患者的總通氣時(shí)間、總住院時(shí)間、再插管率、死亡率分別為（10.2±2.8）d、（20.5±4.3）d、8.82%、8.82%，對(duì)照組患者的總通氣時(shí)間、總住院時(shí)間、再插管率、死亡率，分別為（12.5±3.9）d、（23.3±4.7）d、14.71%、17.65%，兩者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表4和表5。

3 討論

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是我國常見的多發(fā)性、慢性呼吸系統(tǒng)疾病，以中老年人居多，尤其是秋冬季節(jié)，易急性發(fā)作致使呼吸衰竭，加重病情，嚴(yán)重者導(dǎo)致死亡。主要臨床特征是不完全可逆的氣流受限，且呈進(jìn)行性加重。目前，COPD的病死率呈逐年上升趨勢(shì)，在全球的死因中排名第四位[4]。機(jī)械通氣治療是重要的治療手段，臨床上將機(jī)械通氣分為有創(chuàng)和無創(chuàng)兩種，有創(chuàng)通氣是指經(jīng)氣管插管或氣管切開建立人工氣道使患者與呼吸機(jī)連接進(jìn)行通氣治療；無創(chuàng)通氣是指面罩或鼻罩等方式使患者與呼吸機(jī)連接進(jìn)行通氣。目前，隨著BiPAP無創(chuàng)正壓通氣技術(shù)的不斷發(fā)展，廣泛應(yīng)用于臨床治療，具有操作簡單，患者耐受好，減少并發(fā)癥的優(yōu)點(diǎn)，同時(shí)也降低了院內(nèi)感染的幾率。減少抗生素的應(yīng)用，縮短療程，降低患者死亡率[5]。

張海清等人的研究結(jié)果表明[6]，BiPAP呼吸機(jī)采用雙水平氣道正壓通氣，可以使患者在足夠高的吸氣壓狀態(tài)下吸氣時(shí)克服氣道阻力和彈性阻力，增加肺泡通氣量，加快血液內(nèi)氣體交換，進(jìn)而改善患者通氣功能和氧合功能。使用BiPAP無創(chuàng)通氣治療可以避免患者氣管切開或器官插管，有利于病情觀察，也可以減輕患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，對(duì)患者的循環(huán)系統(tǒng)損害較小，降低肺血管阻力，改善患者的心功能，該研究通過研究顯示，治療后兩組患者的PaCO2（二氧化碳分壓）、PaO2（氧分壓）等指標(biāo)顯著優(yōu)于治療前，且治療組患者的改善情況比對(duì)照組患者改善的更加顯著，兩者相比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組患者的有創(chuàng)通氣時(shí)間、ICU治療時(shí)間、VAP發(fā)生幾率較對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組患者的總通氣時(shí)間、總住院時(shí)間、再插管率、死亡率分別為（10.2±2.8）d、（20.5±4.3）d、8.82%、8.82%，對(duì)照組患者的總通氣時(shí)間、總住院時(shí)間、再插管率、死亡率，分別為（12.5±3.9）d、（23.3±4.7）d、14.71%、17.65%，兩者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。這與潘家華等人的研究結(jié)果基本一致[7]。馬聞華等人研究認(rèn)為，無創(chuàng)通氣治療COPD合并II型呼吸衰竭患者中無創(chuàng)治療較長時(shí)間，患者病情無好轉(zhuǎn)時(shí)須及時(shí)改有創(chuàng)，避免延遲插管，危及患者的生命安全[8]。

綜上所述，對(duì)COPD合并II型呼衰患者，當(dāng)患者出現(xiàn)PIC后，采取有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣治療，其臨床效果顯著優(yōu)于繼續(xù)采取有創(chuàng)治療患者，減少了VAP的發(fā)生幾率，縮短了ICU治療時(shí)間，但是兩組患者的總通氣時(shí)間、總住院時(shí)間、再插管率、死亡率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，因此，此種治療方法還應(yīng)進(jìn)一步臨床實(shí)踐。

[參考文獻(xiàn)]

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[2] 溫曉雯.無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2013，19（10）：12-13.

[3] 李艷麗.無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭療效觀察[J]. 河南職工醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2013，25（4）：401-403.

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[5] 戴賦平.無創(chuàng)正壓通氣（BiPAP模式）治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效[J].心血管病防治知識(shí)：學(xué)術(shù)版，2014（8）：126-128.

[6] 張海清，郭漢強(qiáng).BIPAP無創(chuàng)通氣在治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中的臨床分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2012，18（23）：81-82.

[7] 潘家華.BiPAP無創(chuàng)正壓通氣治療COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭60例療效分析[J].醫(yī)藥論壇雜志，2011，32（24）：18-19.

[8] 馬聞華，梁結(jié)柱，蘇景強(qiáng).無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭44例臨床探討[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2010，9（14）：1107-1109.

（收稿日期：2014-09-16）endprint