陶向民
肝臟是人體的主要代謝器官,肝臟疾病,尤其是乙型肝炎病毒感染常波及體內(nèi)多個(gè)系統(tǒng),而影響最早最常見的是胃腸道系統(tǒng)。乙型肝炎病毒可引起胃及十二指腸的黏膜病變,并影響其分泌功能[1]。本文通過對72 例慢性乙型肝炎患者標(biāo)本進(jìn)行PGⅠ、PGⅡ及G-17 水平檢測,以探討其機(jī)制。
1.1 資料 2014年8月-2014年10月住院患者共72 例(患者組),其中男30 例,女42 例,年齡19~85 歲。診斷均符合2000年西安會(huì)議《病毒性肝炎防治方案》診斷標(biāo)準(zhǔn)。并排除其他類型的病毒性肝炎或其他肝病。健康對照組47 例,無肝炎病史,肝功能正常,甲、乙、丙、戊型肝炎標(biāo)志物陰性。
1.2 方法 試劑與儀器:PGⅠ、PGⅡ及G-17 檢測試劑均來自芬蘭必歐瀚公司,儀器為艾德康全自動(dòng)酶免分析儀。檢測方法:患者均是空腹抽取靜脈血3~5 ml,采用ELISA 法,嚴(yán)格按照試劑盒操作說明書及科室制定的SOP 操作規(guī)程進(jìn)行PGⅠ、PGⅡ及G-17 檢測,同步進(jìn)行室內(nèi)質(zhì)控品檢測,并繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0 軟件分析,2 組比較采用t檢驗(yàn),P<0.05 有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
患者組標(biāo)本檢測中,PGⅠ水平較對照組偏高,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);PGⅡ及G-17 水平較對照組明顯偏高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);PGⅠ/PGⅡ比值較對照組明顯偏低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
表1 2 組患者PGⅠ、PGⅡ及G-17 檢測結(jié)果(±s)
表1 2 組患者PGⅠ、PGⅡ及G-17 檢測結(jié)果(±s)
組別 例數(shù)PGⅠPGⅡPGⅠ/PGⅡG-17患者組 72 135.48±83.74 25.79±13.08 5.40±2.227.18±4.32對照組 47 109.94±34.89 10.76±5.57 10.21±4.53 3.86±2.54
乙型肝炎病毒不僅是嗜肝病毒,同時(shí)也存在許多肝外臟器組織中,具有明顯的泛嗜性[2],胃黏膜病變是常見的肝外表現(xiàn)之一。國內(nèi)外研究表明不同程度的胃部病變均見于慢性肝病患者,慢性HBV 感染與胃部病變存在一定關(guān)系[3-4]。胃蛋白酶原是胃蛋白酶的前體,分為胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ,分別為不同的胃黏膜細(xì)胞分泌:胃蛋白酶原Ⅰ主要由胃底的主細(xì)胞和頸黏液細(xì)胞分泌,胃蛋白酶原Ⅱ除上述兩種細(xì)胞外,還由幽門腺、賁門腺及十二指腸的Brunner 腺分泌,胃泌素-17 由胃竇部G 細(xì)胞分泌,因此血清胃蛋白酶原的濃度不僅反映了胃黏膜的分泌水平,同時(shí)也反映了不同部位胃黏膜的分泌功能。從表1 可知,PGⅡ及G-17 水平較對照組明顯偏高,PGⅠ/PGⅡ比值較對照組明顯偏低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這與裴豪等[5]報(bào)道相一致。
慢性乙型肝炎患者胃蛋白酶原與胃泌素-17 的分泌發(fā)生改變,兩者均提示了胃部發(fā)生病變,說明病毒性肝病患者胃十二指腸黏膜病變發(fā)生率高于普通人群,這要引起臨床重視。其機(jī)制主要與肝功能下降導(dǎo)致它們在肝臟中滅活減少以及門體分流的存在,使得激素不經(jīng)過肝臟而直接進(jìn)入血循環(huán)有關(guān)[6],同時(shí)也考慮到乙型肝炎病毒對胃黏膜有較強(qiáng)的親和力,可能在其中復(fù)制引起細(xì)胞免疫反應(yīng)從而導(dǎo)致病理性損傷[7]。
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