何佰生，湯鳳英，趙 卓，陳冬梅，薛鵬程

不穩(wěn)定型心絞痛，是一種急性冠脈綜合征，其介于急性心肌梗死與穩(wěn)定型心絞痛之間，該病既可發(fā)展為急性心肌梗死，導致病情加重，甚至發(fā)生猝死，同時病情也可逆轉(zhuǎn)，變?yōu)榉€(wěn)定型心絞痛［1］。為探討氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的效果，我們選取了50 例不穩(wěn)定型心絞痛患者，在常規(guī)治療的基礎上應用了氯吡格雷，現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院在2011年9月－2013年9月收治的100 例不穩(wěn)定型心絞痛患者作為研究對象，所有患者均符合《內(nèi)科學》中的不穩(wěn)定型心絞痛診斷標準。隨機將其分為觀察組和對照組，每組各50 例。觀察組中男29 例，女21 例，年齡36～78 歲，平均年齡(57.6 ±3.3)歲?；疾r間4 個月～20年，平均(5.6 ±3.4)年。對照組中男30 例，女20 例，年齡35～77 歲，平均年齡(56.9 ±3.5)歲。患病時間5 個月～18年，平均(4.9 ±4.1)年。2 組患者的性別、年齡、病情及病程比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 2 組患者在入院后，均詳細了解患者病史，做全面體格檢查及相關(guān)輔助檢查。均予以臥床休息、氧氣吸入，應用硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、β 受體阻滯劑，以糾正心律失常、擴張冠脈，應用阿司匹林，以抗血小板聚集，同時予以血糖及血壓控制。觀察組在常規(guī)治療的基礎上，應用氯吡格雷［硫酸氫氯吡格雷片，賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國藥準字J20130007］，首次應用劑量為300 mg，第2 天開始，每次口服75 mg，每日1 次，持續(xù)服用4 周。治療期間，嚴密觀察患者的病情變化，治療后每個月隨訪1 次，共隨訪12 個月。

1.3 療效評價 參考《內(nèi)科學》中制定的不穩(wěn)定型心絞痛療效評價標準，將療效分為3 級:治療4 周后，心絞痛癥狀完全消失，或發(fā)作次數(shù)≤2 次/周者為治愈;治療4 周后，心絞痛發(fā)作頻率降低50%以上為好轉(zhuǎn);治療4 周后，臨床心絞痛癥狀無改善或發(fā)作次數(shù)減少不足50%者為無效?？傆行?(總例數(shù)—無效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS17.0 軟件對本次研究數(shù)據(jù)進行處理、分析，計量數(shù)據(jù)比較采用t 檢驗，計數(shù)數(shù)據(jù)比較采用χ2檢驗，P＜0.05 時，差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

治療總有效率觀察組患者為92.0%，對照組為82.0%，觀察組顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。2組患者的療效比較，見表1。

表1 2 組患者的療效對比(n)

治療期間，對照組共有9 例(18.0%)發(fā)生不良反應，其中2 例發(fā)生血管擴張性頭痛，1 例面部潮紅，乏力2 例，頭昏1例，反射性心動過速3 例;實驗組共有11 例(22.0%)發(fā)生不良反應，其中消化不良2 例，腹痛1 例，腹瀉2 例，惡心1 例，皮疹1 例，牙齦出血1 例，血管擴張性頭痛、面部潮紅、反射性心動過速，各1 例。2 組患者的不良反應均較輕微，均未作特殊處理。2 組患者的不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

3 討論

近年來，隨著人們生活方式及生活水平的變化，各種心腦血管疾病的發(fā)病率也顯著上升，其已經(jīng)成為威脅人類身體健康的一個重大疾病［2］。UAP(不穩(wěn)定型心絞痛)的發(fā)病率也有上升趨勢，臨床上采取及時、有效的治療措施，可避免UAP 發(fā)展為心肌梗死，降低患者猝死率。據(jù)相關(guān)研究顯示［3］，UAP 的發(fā)病機制為:冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化后，粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂，導致血小板釋放、聚集、黏附，激活了凝血系統(tǒng)，而使血管腔內(nèi)形成非完全阻塞型血栓。臨床上對UAP 治療不當，就可導致血栓完全阻塞冠脈，從而引起心肌梗死、猝死。國外文獻報道稱［4］:不穩(wěn)定型心絞痛患者的冠狀動脈內(nèi)的血栓基本上都為白色的非閉塞性血栓，但在急性心肌梗死(AMI)患者的冠狀動脈中，則發(fā)現(xiàn)冠脈內(nèi)的血栓均為紅色的閉塞性血栓，表明UAP 由血小板介導，AMI 由纖維素介導，所以在UAP 的臨床治療中，抗血小板聚集是關(guān)鍵。

氯吡格雷是ADP 受體阻滯劑，其能與血小板表面的ADP受體進行結(jié)合，阻止纖維蛋白原與糖蛋白GP(Ⅲa或Ⅱb)受體結(jié)合，達到抑制血小板聚集的效果［5］。阿司匹林是臨床常用的抗血小板凝聚藥物，氯吡格雷的作用機制與阿司匹林有較大區(qū)別。從目前的臨床資料來看，在動脈粥樣硬化患者的預防、治療中，應用氯吡格雷，可有效降低急性缺血事件(如心肌梗死、腦卒中等)的發(fā)生率。氯吡格雷可對血小板受體與ADP(二磷酸腺苷)的結(jié)合發(fā)揮選擇性抑制作用，抑制糖蛋白GP 活化，從而抑制血小板聚集。該藥物的抗血小板聚集作用，需在生物轉(zhuǎn)化后才能發(fā)揮，目前還沒有分離出這種生物轉(zhuǎn)化后的氯吡格雷代謝產(chǎn)物。另外，氯吡格雷還可ADP 釋放過程中出現(xiàn)的血小板活化擴增加以阻斷，從而對激動劑誘導的血小板聚集加以抑制。在藥物用量方面，有研究顯示［6］，氯吡格雷首劑量應用300 mg，可在90 min 內(nèi)發(fā)揮抗血栓形成作用，藥效在用藥后6 小時內(nèi)達到穩(wěn)定，其降低血小板血栓形成的有效率在70%左右。

本資料中，觀察組患者應用了氯吡格雷，結(jié)果顯示觀察組患者的治療有效率顯著高于實施常規(guī)治療的對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);觀察組與對照組的不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。這說明氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛，具有確切的療效，且不良反應小，是治療不穩(wěn)定型心絞痛的理想藥物。

［1］高美華，崔月麗，呂 嬋，等.不同年齡組不穩(wěn)定型心絞痛患者臨床特點的調(diào)查分析［J］.心血管康復醫(yī)學雜志，2013，22(2):160-163.

［2］張海峰.腦心通膠囊治療不穩(wěn)定心絞痛的臨床療效觀察［J］.衛(wèi)生職業(yè)教育，2012，30(24):124-125.

［3］黃雪亮.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定心絞痛臨床觀察［J］.基層醫(yī)學論壇，2013，(35):4691-4692.

［4］劉小麗.頑固性不穩(wěn)定型心絞痛應用替羅非班的臨床研究［J］.醫(yī)學信息，2014，(7):442.

［5］竇存芳.辛伐他汀對不穩(wěn)定型心膠痛患者C-反應蛋白的影響［J］.中國誤診學雜志，2011，11(33):8132-8133.

［6］龔 穎，李 崢.氯毗格雷聯(lián)用阿司匹林對不穩(wěn)定型心紋痛患者血小板聚集率的影響［J］.中國醫(yī)師雜志，2008，10(6):844-845.