顧生旺 張金榮 蔣兆榮 劉歡 尚明月 朱謙 胡佳佳 孫杉杉 劉春艷
·病例報道·
大腸埃希氏菌致肝硬化自發(fā)性腹膜炎合并腹腔粘連死亡1例
顧生旺 張金榮 蔣兆榮 劉歡 尚明月 朱謙 胡佳佳 孫杉杉 劉春艷
患者,男,42歲,已婚,農(nóng)民。因“H BsA g陽性20年,乏力、腹脹伴發(fā)熱20日”于2014年7月13日入院。2005年診斷肝硬化,20日前感冒后乏力、納差、腹脹、肝區(qū)疼痛、尿黃、持續(xù)發(fā)熱,體溫41℃,查體:神志清,精神差,鞏膜輕度黃染,左下肺呼吸音消失,腹膨隆,臍疝,全腹壓痛,輕度反跳痛,肝肋下未及,脾肋下4 cm,質(zhì)硬,肝區(qū)輕叩痛,腎區(qū)無叩痛,移動性濁音陽性,雙下肢無水腫,雙側(cè)陰囊明顯腫大(10×10 cm),輕壓痛;輔助檢查(2014年7月13日)腹部B超:肝硬化、膽囊壁增厚、脾大(長徑241 m m,厚度70 m m)門靜脈17 m m、腹水83 m m;左側(cè)胸腔積液71 m m。初步診斷1.乙型肝炎肝硬化失代償期2.自發(fā)性腹膜炎(SBP)3.左側(cè)胸腔積液4.臍疝5.雙側(cè)睪丸鞘膜積液。入院后經(jīng)安體舒通,呋塞米,阿德福韋酯,頭孢西丁鈉,奧硝唑,參麥,30%脂肪乳,人血白蛋白,前列地爾,還原型谷胱甘肽,潘托拉唑,抽胸水,腹水濃縮回輸2次,呋塞米,多巴胺,慶大霉素胸腹腔注射等綜合治療,腹脹、腹痛一度好轉(zhuǎn)。2014年7月25日B超:肝臟縮小,表面不光整,回聲增粗不均勻,邊鈍,血管不清晰。膽囊體積小(40 m m×16 m m),壁厚8 m m,內(nèi)未見明顯異常,門靜脈16 m m,脾體積增大(長徑約241 m m、厚度約74 m m),包膜光整,上極探及95 m m×86 m m低回聲,界尚清;胰腺因氣體干擾顯示不清,腹腔液性暗區(qū)102 m m,內(nèi)透聲差,可見高回聲分隔。肝功能總膽紅素69.1μm ol/L,A L B 21.3 g/L;A L T 27.8 U/L,A ST 30 U/L,G G T 28.1 U/L,血糖5.35 m m ol/L;尿素氮25.8 m m ol/L,肌酐175.9μm ol/L,尿酸562.5μm ol/L;鈉135.4 m m ol/L,鉀4.18 m m ol/L;血清降鈣素原3.74 ng/m L,腹水培養(yǎng):大腸埃希菌陽性,對美羅培南、左氧氟沙星、阿莫西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦敏感;對頭孢呋辛鈉、頭孢噻肟、頭孢曲松、氨曲南、慶大霉素耐藥;對頭孢吡肟、頭孢他啶、頭孢哌酮/舒巴坦、阿米卡星中介;2014年7月26日M RI:肝硬化,脾大,腹水,胸水;脾臟內(nèi)片狀異常信號,膽囊炎,間位結(jié)腸。經(jīng)人血白蛋白,左氧氟沙星、哌拉西林鈉他唑巴坦鈉,前列地爾,參麥,還原型谷胱甘肽,潘托拉唑鈉,胸腺素α1,恩替卡韋膠囊,安體舒通,呋噻米聯(lián)合治療,病情一度好轉(zhuǎn),最終因肝功能衰竭,SBP治療無效,于2014年8月4日自動出院后死亡。
劉亞麗[1]報道143株大腸埃希氏菌,產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶菌株32.2%,藥敏試驗對亞胺培南、阿米卡星普遍敏感,對氨芐西林、慶大霉素耐藥明顯;大腸埃希氏菌[2]對呋喃妥因、頭孢派酮/舒巴坦、頭孢西丁敏感率分別90.1%、86.2%、75%,培氟沙星耐藥7 6.4%。住院肝硬化患者SBP發(fā)生率10%~30%,最常見病原是大腸埃希氏菌,由于大量使用頭孢類抗生素,產(chǎn)超廣譜β內(nèi)酰胺酶大腸埃希氏菌感染越來越多;為改善肝硬化預后,不僅要積極保肝和支持治療,提高患者機體免疫力,同時要嚴格指征,合理使用抗生素,減少多耐藥細菌和真菌感染[3]。臨床上可增加哌拉西林/他唑吧坦、替卡西林/克拉維酸以及頭孢哌酮/舒巴坦使用量[4]。因為氨基糖甙類抗生素具有不良反應,所以臨床使用較少,耐藥率也較低。一種抗生素習慣使用較長一段時間后.由于耐藥菌的產(chǎn)生而使得臨床效果明顯降低,此時換一種有效抗生素不僅提高臨床療效而且減少耐藥菌產(chǎn)生。耐藥菌產(chǎn)生與抗生素用量密切相關,臨床應結(jié)合藥敏結(jié)果合理使用抗生素并采取有效措施控制耐藥菌傳播。
腹腔粘連是腹膜受創(chuàng)傷或炎癥、異物刺激后,腹腔臟器之間或腹腔臟器與腹壁之間形成的范圍不定的粘連或纖維索帶[5,6]。常見并發(fā)癥有慢性疼痛、貧血、重者致腸梗阻、不孕,是臨床棘手問題。腹腔粘連通過二次手術改善不明顯,且二次術后復發(fā)率90%以上。腹腔粘連不僅與腹膜間皮細胞的完整性有關.與其所處的腹腔微環(huán)境中細胞因子、缺氧、免疫炎性反應密切相關。腹腔微環(huán)境的改變引起受損組織修復失調(diào),導致腹膜重建并過度沉積,C D40和C D40/C D40L通路在腹腔粘連形成中發(fā)揮調(diào)控作用。本例患者診治體會:1、入院當天即行腹水常規(guī)檢查,腹水有凝塊,李凡他試驗++,W BC106×106/L,RBC滿視野,未即時行腹水細菌培養(yǎng)與藥敏檢查,臨床醫(yī)生對病原學檢查仍重視不夠,可能因此延誤治療甚至引發(fā)糾紛。2、經(jīng)驗性治療后外周血白細胞從14.96×109/L升到20.21×109/L,中性粒細胞從82.4%升到86.9%,但腹水李凡他試驗(++)減少到(+),腹水W BC降到90×106/L~20×106/L,如果入院后盡早行病原學檢查,可能會減少腹膜粘連,改善患者預后。3、只有腹水細菌培養(yǎng)與藥敏技術不斷改進與提高,才能改變臨床醫(yī)生長期形成的固有觀念如”腹水很難培養(yǎng)出細菌,腹水細菌培養(yǎng)浪費患者金錢”,才能促進臨床醫(yī)生積極并及時進行病原檢查。4、臨床醫(yī)生主動加強業(yè)務學習與終身接受繼續(xù)教育非常重要,本患者對慶大霉素、多種頭孢菌素、氨曲南耐藥,如果不學習,一直用慶大霉素腹腔注射,沒有療效,只有不良反應,不學習的醫(yī)生就是庸醫(yī)。5、本患者腹水濃縮回輸堵管,手工或負壓吸引器抽腹水堵管;一入院就有臍疝,雙側(cè)睪丸鞘膜積水,如果放置粗管引流腹水可能增加感染,發(fā)生腹水外滲。本例腹膜粘連可能與患者SBP未得到及時有效的抗菌素治療、腹水濃縮回輸后腹水中蛋白濃度高、病情重活動少腸道毒素吸收(患者一直口服甘露醇通便)、低鉀致腸蠕動慢或腸麻痹、多次反復腹腔穿刺注射慶大霉素呋噻米多巴胺引起化學與機械刺激等因素有關;總之,腹腔粘連導致腹水分隔是臨床診治難題,有待中西醫(yī)結(jié)合治療[7-10],進一步加強臨床與基礎相關轉(zhuǎn)化醫(yī)學的研究。
1 劉亞麗.143株大腸埃希氏菌的臨床分布及耐藥性分析.世界最新醫(yī)學信息文摘,2013,7:196-197.
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3 紀金玲,鮑春梅,郭桐生.大腸埃希氏菌和新生隱球菌SBP1例.肝臟,2011,1:70.
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5 顏帥,李文林,曾莉.腹腔微環(huán)境與腹腔粘連相關性的研究進展.實用醫(yī)學雜志,2014,1:155-157.
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8 李瑾,鄭連仲.白花蛇舌草注射液治療腹腔粘連80例.陜西中醫(yī),2011,9:1187-1188.
9 彭永光,李宗山,張衛(wèi)民,等.幾丁糖聯(lián)合甲氧氯普胺在預防急性闌尾炎開放手術患兒術后腹腔粘連中的應用價值.檢驗醫(yī)學與臨床,2014,4:491-494.
10 曾莉,顏帥,李文林.中醫(yī)藥抗腹腔粘連實驗研究進展.南京中醫(yī)藥大學學報,2014,1:93-96.
2014-08-13)
(本文編輯:賴榮陶)
223001 江蘇省淮安市解放軍第八二醫(yī)院感染內(nèi)科
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