張 坤， 周青云， 王利軍， 馬翠芹， 趙凱峰

(1.承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院， 河北 承德 067000 2.河北省興隆縣人民醫(yī)院， 河北 興隆 067300)

肺功能損傷是急性胰腺炎患者急性期最常見(jiàn)、最主要的死亡原因［1］，急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)是急性肺損傷(ALI)的一個(gè)終末結(jié)局［2］，機(jī)械通氣是ARDS有效的治療方法［3］，本研究對(duì)比觀察了雙相氣道正壓通氣(BIPAP)和同步間歇指令通氣(SIMV)兩種通氣模式對(duì)重癥急性胰腺炎并發(fā)ARDS患者氧分壓、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、氣道峰壓(PIP)、平臺(tái)壓(Pplat)和平均動(dòng)脈壓(MAP)影響，為尋找最佳的通氣治療模式提供依據(jù)。

1 臨床資料

將2007年10月至2011年10月收治的SAP并發(fā)ARDS患者共38例隨機(jī)分為BIPAP組和SIMV組，BIPAP組20例(男 16例，女 4例)，年齡 50.86±18.64歲，急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分Ⅱ(APACHEⅡ)23.2±7.8分，SIMV 組18例(男15例，女3例)年齡51±20.86 歲，APACHEⅡ評(píng)分 22.8±7.6 分，兩組一般情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。所有病例均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)2000年ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。

2 方法

2.1 方法與監(jiān)測(cè)指標(biāo):所有患者都采用經(jīng)口氣管插管，常規(guī)鎮(zhèn)靜，Drager Evita 2 dura呼吸機(jī)輔助呼吸。BIPAP組設(shè)置參數(shù):吸氧濃度35% ～100%，呼吸頻率14～20次/分，高壓15～35cmH2O，低壓5～12cmH2O。SIMV組設(shè)置參數(shù):潮氣量6～8mL/kg，呼吸頻率14～20次/min，吸氧濃度35% ～100%，PEEP5～12cmH2O。機(jī)械通氣后2h、24h、48h測(cè)血?dú)夥治?，記錄氣道峰?PIP)、平臺(tái)壓(Pplat)和平均動(dòng)脈壓(MAP)。平均動(dòng)脈壓為經(jīng)橈動(dòng)脈置管有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)獲得。

3 結(jié) 果

同組前后比較，兩種通氣模式均可以明顯改善通氣前的氧分壓和氧合指數(shù)(P＜0.05)。兩組間比較，通氣前的氧分壓和氧合指數(shù)無(wú)差異(P＞0.05)，機(jī)械通氣后2h，24h和48h所測(cè)量的氧分壓和氧合指數(shù)，BIPAP組比相同時(shí)間點(diǎn)的SIMV組改善更為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

在兩種通氣模式都可以改善氧分壓和氧合指數(shù)的前提下，在治療2h、24h、48h的時(shí)間點(diǎn)上，BIPAP組比相同時(shí)間點(diǎn)的SIMV組的峰壓和平臺(tái)壓低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

與通氣前比較，機(jī)械通氣2h時(shí)兩種通氣模式均使平均動(dòng)脈壓降低(P＜0.05)，但BIPAP組較SIMV組的影響要小，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩種通氣模式對(duì)氧分壓的影響

表2 兩種通氣模式對(duì)氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)的影響

表3 兩種通氣模式對(duì)氣道峰壓(PIP)的影響

表4 兩種通氣模式對(duì)平臺(tái)壓(Pplat)的影響

表5 兩種通氣模式對(duì)平均動(dòng)脈壓(MAP)的影響

4 討 論

重癥急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis，SAP)通過(guò)引起機(jī)體發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征(Systemic inflammatory Response Syndrome，SIRS)從而使遠(yuǎn)隔器官發(fā)生功能障礙，其中急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)是最常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，其病死率超過(guò)40%［5］。SAP時(shí)胰腺局部產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)大量進(jìn)入血液循環(huán)，引起遠(yuǎn)隔器官內(nèi)單核細(xì)胞巨噬系統(tǒng)激活，釋放毒性物質(zhì)，成為繼發(fā)肺部嚴(yán)重炎癥反應(yīng)的始動(dòng)因素［6］。炎癥介質(zhì)會(huì)導(dǎo)致肺微循環(huán)障礙，肺毛細(xì)血管通透性增加，造成肺間質(zhì)、肺泡水腫，肺泡表面活性物質(zhì)代謝障礙，肺不張，右向左分流，肺臟順應(yīng)性下降，通氣/血流比例嚴(yán)重失調(diào)等病理生理改變，進(jìn)而發(fā)生呼吸功能不全。同時(shí)，SAP所致的腹脹、腹壓升高影響膈肌運(yùn)動(dòng)，且炎癥反應(yīng)引起的胸腔積液，進(jìn)一步影響患者呼吸功能。本研究顯示，通過(guò)機(jī)械輔助通氣治療，可以明顯糾正患者缺氧，改善氧合。合理的機(jī)械通氣治療可以減少呼吸做功，改善肺內(nèi)分流，改善肺泡萎陷，改善呼吸功能，不當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣可以加重肺組織的炎癥。湯耀卿教授等提出了“ARDS先兆”的概念［7］，指出在此階段進(jìn)行合適的治療有可能降低病死率。本研究旨在尋找合適的機(jī)械通氣治療方式。為了避免機(jī)械通氣帶來(lái)的呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(ventilator－associated lung injury，VALI)的出現(xiàn)，提出了肺保護(hù)性通氣策略。有研究表明，氣道平臺(tái)壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓，其過(guò)度升高可引起VALI，因此在實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略時(shí)，限制氣道平臺(tái)壓比限制潮氣量更有意義。BIPAP模式是壓力控制(輔助)通氣的一種特殊方式，最大的特點(diǎn)是在呼吸機(jī)完成壓力控制通氣的同時(shí)，允許患者接受高低兩個(gè)壓力水平自由呼吸的通氣支持，即高壓水平和低壓水平之間定時(shí)切換，其高壓時(shí)間、低壓時(shí)間、高壓水平和低壓水平均可調(diào)節(jié)，在高壓和低壓水平上均保留了自主呼吸，使人機(jī)對(duì)抗降到最低，本研究中顯示在BIPAP和SIMV兩種模式均改善了患者氧合指數(shù)的前提下，應(yīng)用BIPAP模式時(shí)，監(jiān)測(cè)的氣道峰壓及氣道平臺(tái)壓均低于SIMV，因此BIPAP更有利于對(duì)氣道平臺(tái)壓的控制，從而最大程度避免了VALI。正壓通氣時(shí)增加胸內(nèi)壓，引起回心血量減少，心臟前負(fù)荷降低，綜合效應(yīng)便是心排量降低，血壓下降。非生理的正壓通氣，密閉的人工氣道和高濃度氧氣吸入，有可能造成肺泡結(jié)構(gòu)和肺防御機(jī)制的損傷，因此PEEP應(yīng)從低水平開(kāi)始。

近年來(lái)機(jī)械通氣模式的發(fā)展趨勢(shì)是保留和扶持自主呼吸，保留自主呼吸的優(yōu)勢(shì)在于能夠降低胸內(nèi)壓，更好地改善和促使萎陷肺泡復(fù)張等，而B(niǎo)IPAP模式便是最大限度地保留了患者的自主呼吸，使患者的自主呼吸在雙壓力水平的基礎(chǔ)上進(jìn)行，在此模式下氣道峰壓能夠明顯降低，并能以較低的平均氣道壓獲得高的通氣量。有研究結(jié)果顯示，BIPAP模式在保留患者自主呼吸時(shí)能夠明顯改善肺臟的通氣血流比值，增加肺內(nèi)氧的運(yùn)輸量，同時(shí)由于保留了自主呼吸最大可能的降低了胸腔內(nèi)壓，增加回心血量。這與本研究中所獲得的結(jié)果是一致的。

［1］ Foitzik T，Eibl G，Hotz HG，et al，Endothelin receptor blockade in severe acute pancreatitis leads to systemic enhancement of microcirculation，stabilization of capillary permeability and improved survival rates［J］.Surgery，2000，128:399 ～407.

［2］ Bernard GR，Artigas A，Brigham KL，et al.Report of the A-merican－European consensus conference on ARDS:Definitions，mechanisms，relevant outcomes and clinical trial coordnation［J］.Intensive Care Medicine，1994，20:225 ～232.

［3］ 胡志東.急性呼吸窘迫綜合征的臨床診治［J］.臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2009，8(10):115 ～116.

［4］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì).急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案)［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2000，23(4):203.

［5］ Abu－Zidan FM，Bonham MJD，Windsor JA.Severity of acute pancreatitis:a multivariate analysis of oxidative stress markers and modified Glasgow criteria［J］.British Journal of Surgery，2000，87(8):1019 ～1023.

［6］ Madzhov R，Georgiev K，Arnaudov P，et al，Acute necrotizing pancreatitis－diagnostic and treatment strategy［J］.Khirurqiia(Sofiia)，2003，59(3):5 ～8.

［7］ 湯耀卿，朱蕾.急性呼吸窘迫綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)的影響因素和爭(zhēng)議［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30(8):631～633.