?

·臨床研究·

無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合主動(dòng)脈球囊反搏治療心肌梗死伴心源性休克的療效觀察

湯華，傅廣，黃樹(shù)斌，何仲春

(湖南長(zhǎng)沙市第一醫(yī)院心內(nèi)一科，410005)

泵功能衰竭是急性心肌梗死(AMI)的主要死亡原因，表現(xiàn)為心源性休克和嚴(yán)重的肺水腫。隨著經(jīng)皮穿刺技術(shù)和器械的發(fā)展，主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)已成為一項(xiàng)成熟有效的技術(shù)被臨床應(yīng)用于急危重患者的搶救，并被歐洲心臟病學(xué)會(huì)、美國(guó)心臟學(xué)會(huì)、美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)(ESC/AHA/ACC) 《急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)診治指南》強(qiáng)烈推薦在心肌梗死合并低血壓、低心排出量及對(duì)藥物治療無(wú)效的心源性休克患者中使用(I類(lèi)推薦)[1-2]。本研究旨在探討機(jī)械通氣聯(lián)合主動(dòng)脈球囊反搏治療急性心肌梗死伴心源性休克的療效。

1資料與方法

1.1臨床資料選取2004年1月至2014年7月在我院住院的急性心肌梗死伴心源性休克患者48例。男27例，女21例；年齡38~82歲。AMI診斷根據(jù)典型胸痛、心電圖ST段及T波動(dòng)態(tài)演變、心肌酶學(xué)及肌鈣蛋白定量確診。心源性休克是指收縮壓下降至<90 mm Hg或高血壓患者收縮壓較原有水平下降>30%，伴周?chē)h(huán)灌注不足的體征。其中急診PCI術(shù)后9例，溶栓后11例，未行急診PCI或溶栓28例；急性下壁心肌梗死7例，廣泛前壁心肌梗死12例，急性前壁心肌梗死19例，急性下壁+正后壁心肌梗死4例，急性非ST段抬高型心肌梗死6例。兩組間基礎(chǔ)資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2方法兩組患者均進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)室，給予硫酸氫氯吡格雷、阿司匹林抗血小板治療；給予低分子肝素抗凝治療；使用多巴胺、間羥胺、硝酸甘油等血管活性物質(zhì)。研究組給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合主動(dòng)脈球囊反搏治療：(1)無(wú)創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用無(wú)創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣。參數(shù)設(shè)定：S/T模式(自主呼吸/時(shí)間切換)，頻率12~16 次/min，吸呼比1∶(1.5~2)，吸氣壓8~12 mm Hg，呼氣壓4~6 mm Hg，氧濃度35%~60%。(2)IABP的植入方法：以Seldinger技術(shù)常規(guī)于左或右側(cè)股動(dòng)脈穿刺，經(jīng)皮送入導(dǎo)絲，預(yù)擴(kuò)后植入IABP鞘導(dǎo)，據(jù)患者身高選擇合適球囊導(dǎo)管，植入后連接Datascope 98型主動(dòng)脈球囊反搏機(jī)，以心電觸發(fā)模式1∶1起搏(合并心房顫動(dòng)患者使用壓力觸發(fā)模式)，IABP導(dǎo)管中心腔每1小時(shí)用5~10 mL肝素鹽水沖洗(5000 u肝素+500 mL0.9%氯化鈉注射溶液)。IABP停止標(biāo)準(zhǔn)：①動(dòng)脈收縮壓持續(xù)≥90 mm Hg；②肺毛細(xì)血管楔壓持續(xù)<18 mm Hg；③心臟指數(shù)持續(xù)≥2.2 L·min-1·m-2；④心率<110 次/min；⑤尿量≥30 mL/h，精神狀態(tài)穩(wěn)定，四肢溫?zé)帷?/p>

1.3觀察指標(biāo)治療前后的基礎(chǔ)心率、平均動(dòng)脈壓、心功能、動(dòng)脈血氧分壓、尿量、多臟器功能衰竭、惡性心律失常、30 d病死率等指標(biāo)的變化。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，組間均數(shù)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1療效比較 研究組在脫機(jī)后與對(duì)照組在相同時(shí)間治療后結(jié)果差異明顯(P<0.01)，患者的心功能恢復(fù)情況、多器官功能衰竭發(fā)生率、惡性心律失常發(fā)生率、循環(huán)支持藥物的應(yīng)用、30 d病死率等較對(duì)照組患者獲益明顯，見(jiàn)表1。

2.2研究組治療前后比較使用無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合主動(dòng)脈球囊反搏治療后患者基礎(chǔ)心率、平均動(dòng)脈壓、動(dòng)脈血氧分壓、中心靜脈壓、尿量等和術(shù)前對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，見(jiàn)表2。

3討論

IABP是機(jī)械性輔助循環(huán)方法之一。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏可使全身重要器官的血流灌注得到改善，循環(huán)穩(wěn)定，周?chē)苁湛s狀態(tài)緩解，尿量明顯增多?；颊吣X部血流有所增加，腎血流增加 19.8%，肝血流增加 35.4%，脾血流增加 47.3% 。心肌乳酸含量和乳酸生成水平均低于對(duì)照組。兒茶酚氨及其代謝產(chǎn)物明顯降低，微循環(huán)得到改善，同時(shí)伴有心率下降。后者為主動(dòng)脈弓感受器受反搏刺激所致。隨著左心室功能的改善，心排血量的增加，右心室前后負(fù)荷亦降低。反搏應(yīng)用的即刻，右房壓下降約 11%，肺動(dòng)脈壓平均下降 12%，肺血管阻力降低 19% 。因此，主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏不僅改善左心室功能，對(duì)右心室功能也有一定幫助。

表1　兩組患者療效比較[例(%)]

注：與對(duì)照組比較，aP<0.01

表2　研究組治療前后比較±s)

注：與治療前比較，aP<0.01

主動(dòng)脈球囊反搏有利于改善心肌供氧和需氧的平衡，有利于穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，降低急性心肌梗死伴心源性休克的死亡率[3-5]。本組23例患者在反搏開(kāi)始后平均動(dòng)脈壓上升，而心率顯著下降，反映出心臟做功效能提升的同時(shí)心肌耗氧量卻有所下降，另外，每小時(shí)尿量增加也提示組織灌注水平明顯改善。

心源性休克多并發(fā)急性左心心力衰竭，可能與肺循環(huán)淤血導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào)，使患者出現(xiàn)嚴(yán)重的I型或II型呼吸衰竭有關(guān)[6]。近年來(lái)研究表明，機(jī)械通氣能夠減少心臟前負(fù)荷和后負(fù)荷，增加心排血量，減少左房室瓣反流[7]。機(jī)械通氣是通過(guò)正壓通氣增加患者胸腔內(nèi)壓力，降低左心室跨壁壓，從而降低心臟前負(fù)荷，使患者的心肌張力降低，增加心排血量，使冠狀動(dòng)脈供血改善，同時(shí)使肺功能殘氣量增加，通氣/血流比例改善，降低患者心力衰竭及肺水腫癥狀，提高患者動(dòng)脈血氧分壓。機(jī)械通氣分為無(wú)創(chuàng)正壓通氣和有創(chuàng)通氣。無(wú)創(chuàng)正壓通氣一般適用于有自主呼吸、合作、呼吸頻率≥30次/min患者。本組因急性心肌梗死導(dǎo)致心源性休克、循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定，但有IABP的支持；無(wú)創(chuàng)通氣在保證改善通氣氧合狀態(tài)前提下可顯著減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生，縮短機(jī)械通氣時(shí)間，減少鎮(zhèn)靜劑使用。

本研究結(jié)果顯示，研究組患者給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合主動(dòng)脈球囊反搏治療，患者心率、平均動(dòng)脈壓、動(dòng)脈血氧分壓、中心靜脈壓、尿量明顯改善，心臟射血分?jǐn)?shù)顯著高于對(duì)照組，循環(huán)支持藥物明顯減少，多器官功能衰竭和惡性心律失常發(fā)生率明顯降低，并能降低30 d病死率。由此可見(jiàn)無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合主動(dòng)脈球囊反搏治療急性心肌梗死并發(fā)心源性休克有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值，在條件允許的情況下，盡早進(jìn)行NPPV聯(lián)合IABP治療，可以取得良好的臨床效果。

參考文獻(xiàn)

[1]Antman EM,Anbe DT,Armstrong PW,et al.ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction:a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines(Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction)[J].Circulation,2004,110(9):282-292.

[2]Van de Werf F,Bax J,Betriu A,et al.Management of acute myocardial infarction in patients presentint with persistent ST-segment elevation:the task force on the management of st-segment elevation:acute myocardial infarction of the european society of cardiology[J].Eur Heart J,2008,29(23):2009-2945.

[3]Hochman JS,Buller CE,Sleeper LA,et al.Cardiogenie shock complicating acute myocardial infarction-etiologies,management and outcome:a report from the SHOCK trial registry.Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock[J].J Am Coll Cardiol,2000,36(3 Suppl A):1063-1070.

[4]吳錫林,樓炳恒.主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏聯(lián)合漂浮導(dǎo)管應(yīng)用于心血管危重癥的救治[J].中國(guó)臨床保健雜志,2010,13(2):200-201

[5]王新剛，陳明，霍勇.主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏在急性心肌梗死治療中的應(yīng)用[J].中國(guó)介入心臟病學(xué)雜志，2007,15(6):332-334

[6]李欽浩，鞏曉娜，周嬈嬈，等．血管再通聯(lián)合主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏和機(jī)械通氣治療急性心肌梗死并發(fā)心源性休克及呼吸衰竭療效觀察[J]． 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2012，29(12):925-927，930．

[7]柯福升，鄭智英，劉子龍，等.主動(dòng)脈球囊反搏聯(lián)合機(jī)械通氣治療心源性休克58例療效觀察[J].山東醫(yī)藥，2009,49(15)：63-64.

(收稿日期：2014-09-24)

中圖分類(lèi)號(hào)：R542.22

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

DOI:10.3969/J.issn.1672-6790.2015.03.028

作者簡(jiǎn)介:湯華,副主任醫(yī)師,Email:1612009585@qq.com