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        初診2型糖尿病患者血清betatrophin水平及其與胰島素抵抗水平的關(guān)系

        2015-03-11 14:49:27王韻陽(yáng)張迪董靜蔣正堯魯曉晴王顏剛
        中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2015年3期
        關(guān)鍵詞:甘油三酯胰島抵抗

        王韻陽(yáng) 張迪 董靜 蔣正堯 魯曉晴 王顏剛

        [摘要] 目的 探討初診2型糖尿病患者血清betatrophin水平及其與胰島素抵抗水平的關(guān)系。 方法 選擇31例健康體檢者作為對(duì)照組,初診未經(jīng)治療的2型糖尿病患者35例作為初診T2DM組,采用ELISA法測(cè)定betatrophin含量,應(yīng)用穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估法計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)。 結(jié)果 B組betatrophin、游離脂肪酸、HOMA-IR、空腹血糖、空腹胰島素、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇高于A組(P<0.05)。 結(jié)論 胰島素抵抗導(dǎo)致初診2型糖尿病患者血清betatrophin水平升高。

        [關(guān)鍵詞] 2型糖尿病;betatrophin蛋白;胰島素抵抗;甘油三酯;游離脂肪酸

        [中圖分類(lèi)號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2015)03-0004-03

        代謝綜合征是一組臨床癥候群,以高血糖、血脂代謝異常、肥胖、高血壓聚集發(fā)病為特點(diǎn),這些因素增加了動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病和2型糖尿?。═2DM)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[1]。我國(guó)代謝綜合征患病率達(dá)9%~12%[2]。近期研究證實(shí),一種由肝臟分泌的蛋白betatrophin(又名Lipasin、RIFL、ANGPTL8)具有調(diào)節(jié)血脂和血糖的雙重功能[3-8]。

        Betatrophin基因主要在肝臟中表達(dá)[8]。在小鼠實(shí)驗(yàn)中證實(shí),攝食可刺激其表達(dá)增加[3]。小鼠敲除Betatrophin基因后,體內(nèi)脂蛋白脂肪酶(LPL)活性升高[7],白色脂肪細(xì)胞出現(xiàn)脂肪酸攝取障礙[7],血清甘油三酯(TG)水平降低[7,9];而在betatrophin基因過(guò)表達(dá)小鼠中,血清甘油三酯水平大幅升高[3,6]。其可能機(jī)制為betatrophin間接抑制LPL[6]。

        除參與脂代謝調(diào)節(jié)外,研究還證實(shí)betatrophin具有促進(jìn)胰島β細(xì)胞增殖的功能[8]。研究者向小鼠體內(nèi)注射胰島素受體拮抗劑,進(jìn)而誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞代償性增殖,在這一過(guò)程中觀察到肝臟表達(dá)betatrophin增加達(dá)17倍,8 d后胰島面積增加3倍,且動(dòng)物糖耐量相應(yīng)增加。據(jù)此,研究者認(rèn)為betatrophin具有促胰島β細(xì)胞增殖作用[8]。本研究旨在探討T2DM患者血液中betatrophin含量,及其與血脂、胰島素抵抗水平、胰島功能及其他生化指標(biāo)間的相關(guān)性。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        2013年8~10月,選擇青島大學(xué)附屬醫(yī)院門(mén)診初診的T2DM患者(根據(jù)1999年WHO診斷與分型標(biāo)準(zhǔn)確診)35例作為T(mén)2DM組,男18例,女17例,年齡42~65歲,平均(52.96±7.02)歲;尚未接受降糖或調(diào)脂治療,且近期無(wú)糖尿病急性并發(fā)癥。另選擇31例健康體檢者作為對(duì)照組,男16例,女15例,年齡37~78歲,平均(52.86±8.12)歲。以上兩組受試者均無(wú)嚴(yán)重感染及肝腎疾病,且近期未服用影響糖脂代謝的藥物。

        1.2 檢測(cè)指標(biāo)及方法

        1.2.1 生化指標(biāo)檢測(cè) 兩組受試者禁食8 h,次日清晨肘靜脈采空腹血,測(cè)定空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)、血脂、糖化血紅蛋白(HbA1c)、TG、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)及游離脂肪酸(FFA),離心后取血清2 mL,置于-20℃冰箱保存。

        1.2.2 血清betatrophin含量檢測(cè) 將置于-20℃冰箱保存血清復(fù)融后,采用ELISA法測(cè)定betatrophin含量,試劑盒購(gòu)自武漢伊艾博公司,嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)操作。

        1.2.3 胰島素抵抗評(píng)估 應(yīng)用穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估法計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR),HOMA-IR=FINS×FPG/22.5。

        1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        應(yīng)用SPSS 16.0及PPMS 1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理[10],計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,服從正態(tài)分布的變量組間比較采用t檢驗(yàn);非正態(tài)分布變量進(jìn)行對(duì)數(shù)變換,使之服從正態(tài)分布后進(jìn)行檢驗(yàn);應(yīng)用多元逐步回歸方法分析各變量與betatrophin水平的關(guān)系;P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        兩組間各指標(biāo)比較結(jié)果見(jiàn)表1,兩組資料分別進(jìn)行多元逐步回歸分析,各變量均與betatrophin無(wú)顯著相關(guān)。

        3 討論

        動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),胰島素抵抗會(huì)導(dǎo)致肝臟分泌betatrophin增加[8],而高血糖本身并不會(huì)誘導(dǎo)betatrophin水平升高[11]。本研究中,兩組受試者BMI無(wú)差異,T2DM組的HOMA-IR及betatophin水平均顯著高于對(duì)照組,支持胰島素抵抗為導(dǎo)致betatrophin升高原因的觀點(diǎn)。但經(jīng)多元逐步回歸分析校正其他影響因素后,各組內(nèi)HOMA-IR與betatrophin并無(wú)顯著相關(guān)性,betatrophin與胰島素抵抗的關(guān)系仍有待進(jìn)一步證實(shí)。

        Betatrophin可促進(jìn)胰島β細(xì)胞增殖,增加胰島素分泌,提高機(jī)體糖耐量[8]。Betatrophin缺乏可能導(dǎo)致胰島β細(xì)胞數(shù)量減少,進(jìn)而引起胰島素缺乏和高血糖。在本研究中,T2DM組血清betatrophin高于對(duì)照組,證明初診T2DM患者并不存在betatrophin缺乏。在1型糖尿病患者中,其betatrophin水平與健康人群相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[11]。雖然betatrophin與糖代謝關(guān)系密切,但尚未有betatrophin缺乏導(dǎo)致糖尿病的報(bào)道。另有研究現(xiàn)實(shí),敲除betatrophin基因不影響小鼠血糖水平[7],該蛋白在糖代謝中發(fā)揮的具體作用有待進(jìn)一步探究。

        血脂代謝異常是2型糖尿病患者心血管疾病的危險(xiǎn)因素之一,胰島素抵抗可導(dǎo)致血清甘油三酯水平升高[12,13],故T2DM患者常合并高甘油三酯血癥[14]。除此以外,T2DM患者的血清FFA水平也高于健康人群,高FFA水平參與了胰島素抵抗的形成[15]及氧化應(yīng)激對(duì)血管內(nèi)皮的損傷[16]。除參與糖代謝外,betatrophin還參與TG及FFA的代謝。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到betatrophin抑制LPL,減少TG分解為FFA[3,6],降低血清中FFA的水平[3],減少FFA導(dǎo)致的氧化應(yīng)激,對(duì)機(jī)體起保護(hù)作用。本研究發(fā)現(xiàn),初診T2DM患者血清betatrophin與FFA水平均升高。經(jīng)多元逐步回歸分析,未發(fā)現(xiàn)betatrophin與FFA相關(guān),其在人體脂質(zhì)代謝中發(fā)揮的作用有待證實(shí)。從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)得出的結(jié)論分析,對(duì)于2型糖尿病患者,增加betatrophin可從以下兩個(gè)方面保護(hù)機(jī)體:促進(jìn)胰島β細(xì)胞增殖,降低血糖;降低血清FFA,減輕FFA導(dǎo)致的氧化應(yīng)激,故應(yīng)用betatrophin治療糖尿病也成為研究熱點(diǎn)。但關(guān)于betatrophin治療作用的猜測(cè)均基于動(dòng)物實(shí)驗(yàn),其在人體內(nèi)發(fā)揮的作用尚不明確。在本研究中,并未發(fā)現(xiàn)初診T2DM患者體內(nèi)betatrophin發(fā)揮增加胰島素水平或減少FFA的作用。Betatrophin是否真正使T2DM患者獲益,其在糖尿病及其并發(fā)癥發(fā)展中發(fā)揮怎樣的作用,這些問(wèn)題仍需隊(duì)列研究深入探索。

        總之,本研究初步探究了初診T2DM患者的血清betatrophin水平,及其與胰島素抵抗和甘油三酯代謝的關(guān)系。Betatrophin在糖脂代謝中的作用及機(jī)制尚有待進(jìn)一步研究。

        [參考文獻(xiàn)]

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        (收稿日期:2014-10-13)

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