李小靜 侯俊杰

冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常臨床治療分析

李小靜 侯俊杰

目的探討冠心病慢性心力衰竭合并室性心律失常臨床治療。方法80例冠心病慢性心力衰竭合并心律失?；颊? 隨機(jī)分為對照組與觀察組, 各40例。對照組采用常規(guī)方案治療, 觀察組采用胺碘酮治療, 比較兩組治療效果。結(jié)果觀察組治療總有效率為95.0%, 顯著高于對照組的67.5%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論臨床針對冠心病合并慢性心力衰竭有室性心律失常伴發(fā)者, 在應(yīng)用常規(guī)救治方案的同時, 取胺碘酮加用, 可明顯提高治療效果, 促使臨床癥狀消退, 對保障患者獲得良好預(yù)后, 提高生存質(zhì)量意義顯著, 臨床可推廣應(yīng)用。

冠心??；心力衰竭；心律失常；胺碘酮

在臨床心血管內(nèi)科領(lǐng)域, 冠心病慢性心力衰竭為常見危重征象, 病情復(fù)雜, 病程遷延, 易合并心律失常發(fā)生, 使治療難度增大, 如何選用治療方案, 是確保預(yù)后改善的關(guān)鍵［1］。本次選取相關(guān)病例, 采用胺碘酮治療, 效果理想, 現(xiàn)總結(jié)結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年5月～2014年5月收治的冠心病慢性心力衰竭合并心律失?；颊?0例, 男59例, 女21例,年齡41～82歲, 平均年齡(52.6±10.7)歲。均有心悸﹑胸悶等癥狀, 無其他病癥引發(fā)的心力衰竭﹑腎功能衰竭﹑肺部疾病等。隨機(jī)分為觀察組與對照組, 各40例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 入院后均行胸片﹑心臟超聲﹑動態(tài)心電圖﹑血脂﹑肝腎功能等檢查。掌握心律變化與ST-T改變。并監(jiān)測24 h動態(tài)心電圖與左室射血分?jǐn)?shù)。對照組：應(yīng)用洋地黃﹑螺內(nèi)酯,并行吸氧﹑補(bǔ)給鉀鎂﹑抑制鹽分?jǐn)z取等常規(guī)治療。觀察組：在常規(guī)方案基礎(chǔ)上加用胺碘酮治療, 30 min內(nèi)按5 mg/kg劑量注射, 后份量漸減少, 微量泵入, 用藥劑量需＜600 mg/d, 完成靜脈注入后, 改用胺碘酮口服, 100 mg/次, 3次/d, 應(yīng)用7 d,劑量減至2次/d, 再用7 d。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：動態(tài)心電圖檢查, 期前收縮褪去,癥狀消失；有效：期前收縮降低50%, 癥狀明顯好轉(zhuǎn)；無效：癥狀改善未達(dá)預(yù)期或無變化?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組治療總有效率為95.0%, 顯著高于對照組的67.5%,組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者總有效率比較 ［n(%), %］

3 討論

在臨床心血管疾病領(lǐng)域, 冠心病發(fā)病率居較高水平, 以老年人為主要好發(fā)群體, 病情危重且復(fù)雜。在冠心病合并心力衰竭時, 室性心律失常為高危病癥, 有較高死亡風(fēng)險。冠心病存在心室重構(gòu)與心肌缺血時, 可誘導(dǎo)室性心律失常發(fā)生［2］。心肌損傷為重要的促使患者出現(xiàn)慢性心力衰竭的因素, 而心肌重構(gòu)又為誘發(fā)心肌梗死的根本性原因, 但心肌重構(gòu)出現(xiàn)異常, 細(xì)胞嚴(yán)重變化, 心肌呈不均勻表現(xiàn), 自律性出現(xiàn)增高, 增加了潛在的異位起搏點(diǎn), 最終導(dǎo)致室性心律失常［3］。臨床冠心病患者在慢性心力衰竭時, 會增加神經(jīng)內(nèi)分泌量, 加劇心肌重構(gòu)﹑水電解質(zhì)紊亂﹑心肌缺血等, 增加了室性心律失常發(fā)生風(fēng)險, 增多室性早搏總數(shù), 促使心力衰竭加劇, 向惡性循環(huán)轉(zhuǎn)變, 當(dāng)患者有心室重構(gòu)或心肌缺血時, 心肝結(jié)構(gòu)或功能此時會發(fā)生變化, 心臟呈不斷擴(kuò)大表現(xiàn), 左心室收縮功能不斷下降, 觀察心臟電活動能力, 呈波動表現(xiàn), 室性心律失常更易發(fā)生。削弱了自主神經(jīng)在人體內(nèi)的調(diào)節(jié)能力, 限制神經(jīng)約束心臟能力, 神經(jīng)興奮性的降低, 會影響心肌細(xì)胞穩(wěn)定性, 降低室顫閾值, 增加了猝死發(fā)生風(fēng)險, 故抑制心律失常,降低心力衰竭, 改善心肌缺血, 為對患者生命進(jìn)行挽救, 改善預(yù)后的關(guān)鍵, 需做好治療方案的選擇［4］。

臨床在近年在對冠心病慢性心力衰竭合并室性心律失常患者治療時, 通常取抗心律失常藥物應(yīng)用, 鑒于其促心律失常和負(fù)性肌力作用, 療效通常不佳, 但促心律失常作用及負(fù)性肌幾, 可使各部心肌組織有效不應(yīng)期和動作電位相對延伸,折返激動停止, 對心肌和心房傳導(dǎo)纖維存在的快速鈉離子內(nèi)流控制, 使傳導(dǎo)速度降低, 對室性心律失常有防范作用。胺碘酮靜脈滴注時, 會有輕度負(fù)性肌力效果產(chǎn)生, 但通常不對左室功能構(gòu)成抑制, 可使周圍血管與冠狀動脈擴(kuò)張, 對甲狀腺素代謝加以促進(jìn)［5］。

胺碘酮為多通道阻滯劑, 在臨床是廣譜抗心律失常藥,擁有Ⅰ～Ⅱ類抗心律失常藥電生理功能, 并可抑制體內(nèi)α﹑β腎上腺素能受體, 對室性﹑竇性﹑房室交界性等有心律失常伴發(fā)的患者作用明顯。針對器質(zhì)性心臟病誘導(dǎo)的心律失常采用胺碘酮治療, 臨床效果顯著, 且胺碘酮引發(fā)的副作用如負(fù)性肌力和負(fù)性傳導(dǎo)等較輕, 明顯降低了新的心律失常率［6］。結(jié)合本次研究結(jié)果示, 觀察組選取對冠心病慢性心力衰竭合并心律失常治療總有效率為95.0%, 顯著高于對照組的67.5%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。提示在常規(guī)治療基礎(chǔ)上, 加用胺碘酮, 可促癥狀消失, 穩(wěn)定病情, 對保障患者生存質(zhì)量意義顯著。

綜上所述, 臨床針對冠心病合并慢性心力衰竭有室性心律失常伴發(fā)者, 在應(yīng)用常規(guī)救治方案的同時, 取胺碘酮加用,可明顯提高治療效果, 促使臨床癥狀消退, 對保障患者獲得良好預(yù)后, 提高生存質(zhì)量意義顯著, 臨床可推廣應(yīng)用。

［1］吉慶軍, 姚紅. 冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的臨床治療分析. 醫(yī)藥前沿, 2014(11):241-242.

［2］林科兵. 冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的臨床治療.臨床合理用藥雜志, 2014(19):107.

［3］沈桂生. 冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失?；颊咧委熖轿?醫(yī)學(xué)信息, 2014(35):361.

［4］郭彩青. 冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的臨床治療分析. 心血管病防治知識, 2014(5):61-63.

［5］雷利群, 薛莉, 肖順林. 復(fù)方羅布麻片結(jié)合胺碘酮治療冠心病室性心律失常. 中國實(shí)驗方劑學(xué)雜志, 2014, 20(20):203-205.

［6］周壽爭. 胺碘酮治療冠心病急性心肌梗死伴高?？焖傩托穆墒С? 北方藥學(xué), 2015(5):98-99.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.22.124

2015-06-24］

467000 河南省平頂山市第一人民醫(yī)院(李小靜)；河南省平頂山市中能平化醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院(侯俊杰)