朱桂保　江蘇省揚(yáng)中市中醫(yī)院　212200

腦鈉肽檢測在感染性休克患者早期容量復(fù)蘇及預(yù)后評(píng)估的指導(dǎo)意義

朱桂保江蘇省揚(yáng)中市中醫(yī)院212200

摘要目的：探討腦鈉肽(NT-proBNP)檢測在感染性休克患者早期容量復(fù)蘇及預(yù)后評(píng)估的指導(dǎo)意義。方法：收集我院2012年6月-2014年11月收治的感染性休克48例，積極控制感染，均采用EGDT方案治療，檢測患者復(fù)蘇前和復(fù)蘇6h血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和NT-proBNP指標(biāo)。結(jié)果：復(fù)蘇后6h，HR、MAP、GEDVI、ITBVICI、NT-proBNP等與復(fù)蘇前相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，與EVLWI差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。經(jīng)過相關(guān)分析NT-proBNP水平與GEDVI、ITBVI、CI均呈正相關(guān)(rGEDVI=0.675、rITBVI=0.556、rCI=0.621，均P<0.05),與EVLWI無相關(guān)性(r=0.123，P>0.05)。48例患者經(jīng)過救治后死亡6例(死亡組)，存活42例(存活組)，死亡組NT-proBNP、APACHEⅡ均高于存活組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論：NT-proBNP對(duì)患者感染性休克早期容量復(fù)蘇效果和預(yù)后結(jié)局具有預(yù)測價(jià)值。

關(guān)鍵詞感染性休克容量復(fù)蘇預(yù)后評(píng)估腦鈉肽

感染性休克是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng)，產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)[1]，作用于機(jī)體各種器官、系統(tǒng)，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭，病死率極高，嚴(yán)重威脅著人們生命安全?，F(xiàn)在臨床對(duì)于早期容量復(fù)蘇治療效果已經(jīng)得到肯定。腦鈉肽(Brain natriuretic peptide,BNP)[2]是由心臟分泌的利尿鈉肽家族的一員，具有重要的病理生理學(xué)意義，它可以促進(jìn)排鈉、排尿，具較強(qiáng)的舒張血管作用。本文抽取我院2012年6月-2014年11月收治的感染性休克患者48例，分析BNP在感染性休克患者早期容量復(fù)蘇及預(yù)后評(píng)估的指導(dǎo)意義，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料收集我院2012年6月-2014年11月收治的感染性休克患者48例，其中男26例，女22例，年齡45~75歲，平均年齡(59.98±5.83)歲，重癥肺炎21例，急性重癥胰腺炎14例，急性化膿性膽管炎 8例，慢性阻塞性肺疾病伴肺部感染5例。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)患者均符合美國胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)/危重病醫(yī)學(xué)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)。(2)不患嚴(yán)重的合并癥或者并發(fā)癥，或者內(nèi)分泌性疾病。(3)符合倫理道德，簽署了知情同意書等。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)患有肝、腎、心等器官衰竭性疾病，或者內(nèi)分泌性疾病，無法耐受股動(dòng)脈穿刺者。(2)不依從、不配合、容易產(chǎn)生失訪的以及拒絕參加試驗(yàn)者。

1.2方法積極控制感染，應(yīng)針對(duì)休克患者的病理生理給予補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒、調(diào)整血管舒縮功能、消除血細(xì)胞聚集以防止微循環(huán)淤滯以及維護(hù)重要臟器的功能等。治療的目的在于恢復(fù)全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝。在治療過程中，必須嚴(yán)密觀察，充分估計(jì)病情的變化，及時(shí)加以防治?；颊卟捎肊GDT治療方案，通過積極液體復(fù)蘇盡量在6h治療達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)：中心靜脈壓(CVP)8~12mmHg(1mmHg=0.133kPa)，平均動(dòng)脈壓(MAP)≥65mmHg，尿量≥0.5ml/(kg·h)，中心靜脈血氧飽和度(ScVO2)≥70%。

1.3研究指標(biāo)復(fù)蘇前和復(fù)蘇6h檢測心率(HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、采用連續(xù)心排血量測量技術(shù)(PiCCO)監(jiān)測的容量指標(biāo)，檢測復(fù)蘇前后全心舒張末期容積指數(shù)(GEDVI)、胸腔內(nèi)血容量指數(shù)(ITBVI)、血管外肺水指數(shù)(EVLWI)、心臟指數(shù)(CI)。抽取患者復(fù)蘇前、后靜脈血測量NT-proBNP水平；急性生理和慢性健康狀況評(píng)分(APACHEⅡ)評(píng)分比較。

2結(jié)果

2.1復(fù)蘇前和復(fù)蘇6h指標(biāo)比較復(fù)蘇后6h，HR、MAP、GEDVI、ITBVICI、NT-proBNP等與復(fù)蘇前相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，與EVLWI差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

2.2NT-proBNP與血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)相關(guān)性以及不同預(yù)后NT-proBNP與APACHEⅡ比較經(jīng)過相關(guān)分析NT-proBNP水平與GEDVI、ITBVI、CI均呈正相關(guān)(rGEDVI=0.675、rITBVI=0.556、rCI=0.621，P均<0.05),與EVLWI無相關(guān)性(r=0.123，P>0.05)。48例患者經(jīng)過救治后死亡6例(死亡組)，存活42例(存活組)，死亡組NT-proBNP、APACHEⅡ均高于存活組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表1　復(fù)蘇前和復(fù)蘇6h相關(guān)指標(biāo)比較±s)

表2　兩組NT-proBNP、APACHEⅡ比較±s)

3討論

BNP由心室肌細(xì)胞合成和分泌，心室負(fù)荷和室壁張力的改變是刺激BNP分泌的主要條件，BNP的清除有兩條途徑：一是由利尿鈉肽家族的 C 型受體介導(dǎo)，內(nèi)吞入胞內(nèi)后由溶酶體降解；二是經(jīng)中性內(nèi)肽酶(NEP)降解[3]。目前關(guān)于BNP的臨床研究主要集中在左室功能障礙(LVD)方面。無論正常人還是LVD患者[4]。越來越多的文獻(xiàn)支持在心肌梗死(MI)后測定BNP。這不僅可識(shí)別有無左心收縮功能不全，而且在判斷左室重構(gòu)和死亡危險(xiǎn)方面可能優(yōu)于心超聲診斷[5]。大量文獻(xiàn)資料顯示早期 BNP檢測對(duì)于評(píng)估感染性休克患者的預(yù)后具有非常重要的作用，這與本文結(jié)果相符。肺部感染早期臨床表現(xiàn)不明顯，人們也不太重視這方面改變，這給治療帶來極大困難，甚至導(dǎo)致感染性休克的發(fā)生。

BNP對(duì)肺部感染性休克預(yù)后具有非常好的評(píng)價(jià)作用，主要是因?yàn)槠淇梢酝ㄟ^鈉進(jìn)行利尿，降低患者體循環(huán)血管的阻力，擴(kuò)張血管和血漿的容量，對(duì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)以及交感神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用，從而能夠參與血壓、血容量和水電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)，起到保護(hù)心臟的作用。本文通過觀察分析48例感染性休克患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后6h，HR、MAP、GEDVI、ITBVICI、NT-proBNP等與復(fù)蘇前相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)、EVLWI差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。經(jīng)過相關(guān)分析NT-proBNP水平與GEDVI、ITBVI、CI均呈現(xiàn)正相關(guān)(rGEDVI=0.675、rITBVI=0.556、rCI=0.621，均P<0.05),與EVLWI無相關(guān)性(r=0.123，P>0.05)。48例患者經(jīng)過救治后死亡6例(死亡組)，存活42例(存活組)，死亡組NT-proBNP、APACHEⅡ均高于存活組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述，NT-proBNP對(duì)患者感染性休克早期容量復(fù)蘇效果和預(yù)后結(jié)局具有預(yù)測價(jià)值，臨床可以根據(jù)檢測NT-proBNP衡量病情的變化。

參考文獻(xiàn)

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(編輯羽飛)

收稿日期2015-04-23

中圖分類號(hào)：R631+.4

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1001-7585(2015)24-3401-02