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右美托咪定對高血壓患者圍術期超敏肌鈣蛋白T的影響

劉乃和, 田亮

(江蘇省連云港市第一人民醫(yī)院 麻醉科, 江蘇 連云港, 222002)

關鍵詞:右美托咪定; 超敏肌鈣蛋白; 高血壓

右美托咪定是一新型α2腎上腺素能受體激動劑，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、穩(wěn)定血流動力學、抑制應激反應、抗寒戰(zhàn)、減少麻醉藥以及無呼吸抑制等藥理性質[1]。高血壓病患者非心臟手術圍術期安全一直是麻醉研究的熱點，既往研究[2]顯示，高齡高血壓患者非心臟手術圍術期易發(fā)生心肌缺血。血清超敏肌鈣蛋白T(hs-cTNT)是心肌損傷的特異性和高敏感性標志物，可實現(xiàn)對心臟輕度或輕微損傷的靈敏檢測。本研究擬通過監(jiān)測圍術期超敏肌鈣蛋白T的變化，觀察右美托咪定對老年高血壓患者行非心臟手術心肌損傷影響，現(xiàn)將結果報道如下。

1資料與方法

1.1　一般資料

選擇40例ASAⅡ級，高血壓患者，符合1999年世界衛(wèi)生組織高血壓治療指南要求，收縮壓>140 mmHg或舒張壓>90 mmHg。其中65歲以上擇期膝關節(jié)鏡手術患者男18例，女22例。術前檢查無嚴重心律失常，無內分泌疾病病史，左心室射血分數(shù)>50%，心電圖無明顯心肌缺血表現(xiàn)。隨機將患者分為右美托咪定組(D組)和對照組(C組)。D組女9例，男12例，平均年齡(72.5±5.3)歲，體質量(65.5±11.9) kg，手術時間(74.7±25.8) min; C組女9例，男10例，平均年齡(71.4±5.2)歲，體質量(67.3±12.1) kg, 手術時間(75.2±27.2) min。2組患者在年齡、性別、體質量及手術時間方面差異均無統(tǒng)計學意義。

1.2　麻醉方法

所有患者口服降壓藥至手術當天，術前禁食12 h、禁飲4 h。入室后監(jiān)測HR、SPO2、ECG、橈動脈置管監(jiān)測有創(chuàng)動脈壓。D組在全麻誘導開始前10 min內靜脈泵入0.8 μg/kg右美托咪定，術中每小時0.2～0.5 μg/kg維持泵注；C組靜脈泵注等量生理鹽水。麻醉誘導：靜脈注射丙泊酚1～2 mg/kg、枸櫞酸芬太尼4～5 μg/kg、苯磺順阿曲庫銨0.2 mg/kg。機械通氣潮氣量6～8 mL/kg，維持呼氣末二氧化碳分壓在35～40 mmHg。麻醉維持：1%～3%七氟醚持續(xù)吸入，苯磺順阿曲庫銨5～10 mg/h泵注，間斷追加芬太尼0.1～0.2 mg。術畢患者清醒后，反射活躍，潮氣量大于8 mL/min拔管。

2結果

C組患者的心率、血壓在插管后和術畢拔管后較術前均升高(P<0.05); D組患者的心率、平均動脈壓在插管和術畢拔管后較術前無顯著差異(P>0.05); D組患者的心率、平均動脈壓在插管后和術畢拔管后均較C組顯著降低(P<0.05)。見表1。C組患者術后10 h血漿hs-cTNT 濃度較術前增加(P<0.05)，而D組術后10 h血漿hs-cTNT 濃度較術前無顯著變化，但較C組顯著減少(P<0.05)。見表2。

表1　患者不同時間點心率、血壓比較

與同組術前比較，#P<0.05; 與同期D組比較，*P<0.05。

表2　患者手術前后hs-cTNT變化　　0.001 ng/mL

與術前相比，*P<0.05; 與術后C組相比，#P<0.05。

3討論

高血壓是常見的心血管疾病，是威脅中老年人健康的主要疾病之一。據(jù)2012中國心血管報告所述目前中國高血壓患病率為24%，估計全國高血壓患者大2.66億，其中90%～95%是原發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓病人常常伴有心肌肥大、冠狀動脈硬化和心肌重構，心肌氧供和氧耗失衡，易發(fā)生心肌缺血。而麻醉和手術刺激可使患者產生應激反應，表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮性增強，兒茶酚胺釋放增多，引起血壓升高、心率加快，進而影響冠狀動脈血流，導致心肌氧供需平衡紊亂[3]。因此，高血壓患者圍術期更易發(fā)生心肌缺血、嚴重的可至心?；蜮繹4]。

肌鈣蛋白(cTNT)是心臟特異性結構蛋白，在外周血循環(huán)中檢測到cTNT提示心肌細胞損傷。用常用的檢測方法在普通人群中很難檢測到cTNT，在老年人群中的檢出率僅為4.1%[5]。超敏肌鈣蛋白T(hs-cTNT)比傳統(tǒng)cTNT檢測更加敏感，其檢測下限為0.003 ng/mL，有研究[6]表明采用hs-cTNT 方法，66.2%的老年患者外周血cTnT可測。伴有心功能不全的老年高血壓患者血漿hs-cTNT輕度升高且hs-cTNT升高的程度與心功能不全的嚴重程度相關[7]。在本研究中，對照組心率、血壓在插管和術畢拔管后較術前均升高，血漿hs-cTNT濃度在術后10 h較術前增加，這說明高血壓患者圍術期劇烈的血流動力學變化可導致不同程度的心肌損傷。

右旋美托咪定為美托咪定的活性右旋異構體，具有抗交感、鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛等作用，與傳統(tǒng)α2-腎上腺素受體激動劑相比，其選擇性更強、特異性更高、效能更大。目前已成為臨床麻醉界備受關注的麻醉輔助藥物之一。近期多項研究[8-10]表明右旋美托咪定減輕老年高血壓患者圍術期應激反應維持血流動力學的穩(wěn)定。其機制為右旋美托咪定通過激動交感神經(jīng)末梢的突觸前膜α2腎上腺素能受體，降低交感神經(jīng)活性，抑制交感神經(jīng)沖動的發(fā)放，進而降低交感神經(jīng)的張力，增加迷走神經(jīng)的興奮性，從而抑制去甲腎上腺素的釋放，降低血漿中兒茶酚胺的濃度，產生降低血壓、減慢心率的作用，維持血流動力學的相對穩(wěn)定。本研究顯示，右美托咪定組血流動力學前變化與術前無顯著差異，比對照組更為穩(wěn)定，術后血漿hs-cTNT較對照組顯著降低，這說明右美托咪定圍術期可通過維持血流動力學穩(wěn)定減輕老年高血壓患者心肌損傷。

參考文獻

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通信作者:田亮, Email: tianas123 @163.com

收稿日期:2015-04-25

中圖分類號:R 544.1

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)24-124-02

DOI:10.7619/jcmp.201524048