何紹堂

卡維地洛聯(lián)合貝那普利治療慢性心力衰竭的療效觀察

何紹堂

目的探討卡維地洛聯(lián)合貝那普利治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法96例慢性心力衰竭患者, 隨機分成觀察組和對照組, 各48例, 對照組在基礎(chǔ)治療上給予貝納普利治療, 觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上再給予卡維地洛治療, 觀察兩組患者治療前后心率、血壓及B型鈉尿肽(BNP)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心射血分數(shù)(LVEF)等指標變化。結(jié)果兩組患者治療后心率、血壓、BNP均有所改善, 且觀察組優(yōu)于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論卡維地洛聯(lián)合貝那普利治療慢性心力衰竭, 能夠改善左心室重構(gòu)及心肌功能, 臨床效果顯著,值得臨床推廣應(yīng)用。

卡維地洛；貝那普利；慢性心力衰竭；療效

慢性心力衰竭是各類心血管疾病發(fā)展的最后一個階段,是一種較嚴重的臨床疾病綜合征, 主要表現(xiàn)在呼吸困難、活動耐量受限, 發(fā)病率及死亡率都比較高, 心力衰竭是大多數(shù)心血管疾病死亡的主要因素[1]。目前, 治療慢性心力衰竭的關(guān)鍵在于阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)及心肌重構(gòu)[2]。本文探討卡維地洛聯(lián)合貝那普利治療慢性心力衰竭, 臨床效果顯著, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院近3年收治的96例慢性心力衰竭患者作為研究對象, 隨機分成觀察組和對照組, 各48例。觀察組男26例, 女22例, 年齡52～68歲, 平均年齡(61.25±5.67)歲, 病程6～16年, 平均病程(10.43±4.18)年, 心功能Ⅱ級14例, 心功能Ⅲ級26例, 心功能Ⅳ級8例。觀察組男25例, 女23例, 年齡53～67歲, 平均年齡(62.09±5.16)歲, 病程7～15年, 平均病程(10.24±3.91)年, 心功能Ⅱ級15例, 心功能Ⅲ級27例, 心功能Ⅳ級6例。心率＜60次/min, Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯患者及嚴重肝腎功能不全患者不納入病例。兩組患者在性別、年齡、病程等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)治療, 主要包括休息、低鹽低脂飲食, 口服呋塞米、螺內(nèi)酯及硝酸酯類藥物等。對照組患者另口服貝那普利治療,1次/d,10 mg/次；觀察組患者在對照組患者治療基礎(chǔ)上再口服卡維地洛治療, 根據(jù)患者自身血壓、心率等狀況, 給予6.25～12.5 mg/次,2次/d。治療半年后觀察治療效果。

1.3 觀察指標 觀察患者治療前后心率、血壓變化情況,心功能級心臟彩超指標B型鈉尿肽(BNP)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心射血分數(shù)(LVEF)的變化情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(％)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后血壓、心率結(jié)果比較 治療前觀察組收縮壓、舒張壓及心率分別為(147.52±20.39)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(88.38±10.71)mm Hg及(106.55±10.81)次/min, 對照組收縮壓、舒張壓及心率分別為(148.45±20.32)mm Hg、(87.26±10.42)mm Hg及(108.35±11.54)次/min；治療后觀察組收縮壓、舒張壓及心率分別為(132.36±11.21)mm Hg、(68.37±6.41)mm Hg及(70.54±6.14)次/min, 對照組收縮壓、舒張壓及心率分別為(142.61±9.24)mm Hg、(80.67±6.62)mm Hg及(92.75±7.21)次/min。經(jīng)過治療, 兩組患者血壓、心率均有所下降, 觀察組患者效果顯著優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后血壓及心率比較(±s)

表1 兩組患者治療前后血壓及心率比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) 時間 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg) 心率(次/min)對照組 48 治療前 148.45±20.32 87.26±10.42 108.35±11.54治療后 142.61±9.24a 80.67±6.62a 92.75±7.21a觀察組 48 治療前 147.52±20.39 88.38±10.71 106.55±10.81治療后 132.36±11.21ab 68.37±6.41ab 70.54±6.14ab

2.2 治療前后心功能及心臟彩超指標變化比較 對照組和觀察組的治療后的BNP[(136.35±38.55)、(105.57±32.46)ng/ml]、LVEDD[(55.13±8.78)、(48.76±6.23)mm]和LVESD[(42.52±4.25)、(39.93±3.55)mm]均優(yōu)于治療前的[(526.16±50.49)、(538.46±43.73)ng/ml]、[(58.92±9.65)、(59.61±10.56)mm]和[(45.12±4.93)、(44.92±5.52)mm],且觀察組三項指標改善效果明顯優(yōu)于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

慢性心力衰竭不是單因素病因引起, 是由多種因素共同作用的結(jié)果, 心力衰竭的主要發(fā)病機制之一就是心肌的重塑,在心肌重塑及心力衰竭發(fā)展過程中起到重要作用的是交感神經(jīng)系統(tǒng)以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)即RAAS系統(tǒng)[3]。慢性心力衰竭后, RAAS系統(tǒng)在體內(nèi)被激活, 醛固酮和血管緊張素Ⅱ分泌增加, 收縮蛋白的合成增加, 引發(fā)水鈉潴留及心室重塑。以往慢性心力衰竭的治療以強心、利尿、擴血管藥物治療, 自20世紀90年代來, 治療的策略轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)內(nèi)分泌抑制劑的治療, 心力衰竭的治療目的不單單是改善臨床癥狀及提高生活質(zhì)量, 更重要的任務(wù)是減緩心肌重構(gòu), 進而降低心力衰竭的死亡率[4]。貝那普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類藥物, 其作用可以阻止血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換成血管緊張素Ⅱ, 貝那普利還能夠抑制RASS系統(tǒng)的通路, 起到改善心肌功能和擴張血管作用, 貝那普利還能夠抑制醛固酮的釋放, 防止水鈉潴留的發(fā)生, 從而提高心功能[5]?？ňS地洛是一種選擇性α1受體和非選擇性β受體阻滯劑, 其特點是沒有內(nèi)置擬交感活性僅有阻滯作用?？ňS地洛能夠通過阻斷β受體減慢心率、減少心肌耗氧, 抑制心肌凋亡及心肌重構(gòu),同時還可以抑制RASS系統(tǒng), 減少血管緊張素產(chǎn)生, 防止水鈉潴留。本研究發(fā)現(xiàn), 卡維地洛聯(lián)合貝那普利治療慢性心力衰竭患者, 臨床效果顯著, 改善患者生活質(zhì)量。

綜上所述, 卡維地洛聯(lián)合貝那普利治療慢性心力衰竭,能夠改善左心室重構(gòu)及心肌功能, 臨床效果顯著, 值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]中華醫(yī)學會心血管病學分會, 中華心血管病雜志編輯委員會.中國心力衰竭診斷和治療指南2014.中華心血管病雜志,2014,42(2):98-122.

[2]田輝.卡維地洛應(yīng)用于充血性心力衰竭的臨床治療探討.中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志,2014,16(3):74-75.

[3]劉正人, 王大云, 李倏麗, 等.貝那普利聯(lián)合卡維地洛治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察.安徽醫(yī)藥,2012,16(10):1516-1518.

[4]孫飛強.貝那普利聯(lián)合螺內(nèi)酯在慢性心力衰竭患者治療中的療效觀察.中國實用醫(yī)藥,2014,9(5):145-146.

[5]黃峻.心力衰竭治療的現(xiàn)狀和進展.嶺南心血管病雜志,2010,16(2):85-88.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.07.065

2014-12-18]

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