作者單位:610083 成都,成都軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

岳　曉,楊正輝,劉　瑜,廖　艷

?

CO中毒及所致的DEACMP患者腦電圖改變的臨床意義

作者單位:610083 成都,成都軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

岳曉,楊正輝,劉瑜,廖艷

[摘要]目的探討一氧化碳(CO)中毒及所致的遲發(fā)性腦病(DEACMP)發(fā)生前后腦電圖(EEG)相關(guān)變化及臨床意義。方法對(duì)我院2008~2013年確診的84例CO中毒患者EEG進(jìn)行回顧性分析,其中56例出現(xiàn)CO中毒后遲發(fā)性腦病,對(duì)比其中毒期和遲發(fā)性腦病發(fā)生后的EEG變化。結(jié)果CO中毒患者EEG異常率為85.7%,DEACMP患者EEG異常率為66.7%；EEG異常程度與患者中毒昏迷時(shí)間、年齡、有無(wú)并發(fā)癥、發(fā)病前有無(wú)既往史、病情嚴(yán)重程度、首次行高壓氧(HBO)治療時(shí)間和HBO療程長(zhǎng)短高度相關(guān),并且EEG異常程度越重,其預(yù)后越差。結(jié)論EEG對(duì)CO中毒的早期診斷、預(yù)后判斷、腦損傷程度及預(yù)測(cè)遲發(fā)性腦病的發(fā)生方面具有重要價(jià)值。

[關(guān)鍵詞]一氧化碳；中毒；遲發(fā)性腦?。荒X電圖

CO中毒后遲發(fā)性腦病(DEACMP)是指CO中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后,經(jīng)過(guò)約2~60 d的假愈期,又出現(xiàn)一系列的神經(jīng)精神癥。DEACMP的發(fā)生率報(bào)道不一,國(guó)內(nèi)為10%~30%,國(guó)外為0.8%~43%[1]。其發(fā)病機(jī)理尚不十分清楚,現(xiàn)將我院2008~2013年確診的84例CO中毒及所致的56例DEACMP患者腦電圖(EEG)情況及臨床意義分析如下。

1資料與方法

1.1病例資料2008~2013年我院收治84例CO中毒患者,均符合CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中男性38例,女性46例；年齡6~72歲,平均42.5歲,6~18歲16例(19%),19~60歲32例(38.1%),60歲以上36例(42.9%)。出現(xiàn)DEACMP的56例中,男性24例,女性32例；6~18歲7例,19~60歲18例,60歲以上31例。中毒程度按《內(nèi)科學(xué)》[3]標(biāo)準(zhǔn)劃分,其中輕度14例,患者表現(xiàn)為心慌、氣緊、乏力、頭昏、頭痛、記憶力下降、站立不穩(wěn)但不伴有昏迷；中度26例,表現(xiàn)為顏面潮紅、心率增快、煩躁不安、嗜睡甚至昏迷,昏迷患者瞳孔對(duì)光反射和角膜反射減弱或遲鈍,肌張力下降；重度16例,表現(xiàn)為深度昏迷,可伴有陣發(fā)性抽搐,患者呈去大腦皮層狀態(tài),錐體系或錐體外系功能障礙,局灶性神經(jīng)功能缺損體征,并出現(xiàn)一系列臨床并發(fā)癥?；颊呋杳詴r(shí)間1 h~10 d,大部分患者為室內(nèi)密閉洗澡時(shí)中毒,其次為取暖、煤氣管道泄露所致。既往患高血壓10例,糖尿病9例,冠心病5例,呼吸系統(tǒng)疾病3例；有不良嗜好(吸煙、喝酒、長(zhǎng)期熬夜)者18例。

1.2方法患者入院確診經(jīng)高壓氧治療后立即行EEG檢測(cè),使用意大利生產(chǎn)的EBNEURO腦電圖機(jī)進(jìn)行記錄,按國(guó)際10/20系統(tǒng)安放頭皮電極,選擇頭皮盤狀電極安放于腦部相應(yīng)區(qū)域,設(shè)定時(shí)間常數(shù)為0.3,濾波為50 Hz,增益調(diào)節(jié)為50 UV/5 mm,走紙速度3 cm/s,描記時(shí)間>30 min,在閉眼、安靜狀態(tài)下進(jìn)行記錄。意識(shí)清醒者做誘發(fā)實(shí)驗(yàn),包括睜、閉眼、閃光刺激和過(guò)度換氣。結(jié)束后采用單、雙極導(dǎo)聯(lián)分別進(jìn)行描記。EEG結(jié)果診斷依據(jù)《臨床腦電圖學(xué)》[4]的診斷標(biāo)準(zhǔn),分為界限型、輕、中及重度異常。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)變量采用頻數(shù)和百分比進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)描述,兩組間計(jì)數(shù)變量比較采用χ2檢驗(yàn),并進(jìn)行連續(xù)性校正,P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

84例入院后均于12 h內(nèi)行EEG檢查,其中12例EEG正常,72例EEG顯示為異常,異常率為85.7%,其中界限型10例,表現(xiàn)為雙側(cè)α節(jié)律變化范圍超過(guò)2 Hz,額區(qū)低波幅θ活動(dòng)輕度增多,低幅δ波輕度增多；輕度14例,EEG表現(xiàn)為枕區(qū)α波慢化或以θ活動(dòng)為背景,δ波明顯增多,對(duì)外界刺激有反應(yīng)；中度異常23例,EEG表現(xiàn)為以δ波活動(dòng)為背景,混有θ波及少量α波部分可見(jiàn)爆發(fā)性棘波、棘慢復(fù)合波出現(xiàn),對(duì)外界刺激EEG少有反應(yīng)；重度異常25例,EEG表現(xiàn)為廣泛不規(guī)則彌散性高波幅δ波,陣發(fā)性或普遍性棘波、尖波、棘慢復(fù)合波,嚴(yán)重者呈平坦波,部分患者以一側(cè)或雙側(cè)額、顳區(qū)顯著,對(duì)外界刺激無(wú)反應(yīng)。從表1可見(jiàn),患者年齡越大,EEG異常程度越高,預(yù)后越差；昏迷時(shí)間越長(zhǎng),EEG越嚴(yán)重,其預(yù)后亦越差；有基礎(chǔ)疾病或不良嗜好的患者,其EEG嚴(yán)重程度及恢復(fù)情況均比無(wú)基礎(chǔ)疾病或不良嗜好的患者差。

表1　患者年齡、昏迷時(shí)間、有無(wú)基礎(chǔ)疾病或不良生活習(xí)慣與EEG改變(例)

注:兩組間比較,①χ2=10.417,P<0.01；②χ2=5.512,P<0.05；③χ2=7.391,P<0.01

84例中,56例于中毒后9~34 d出現(xiàn)DEACMP,其中28例EEG普遍表現(xiàn)為局灶性或廣泛性高波幅δ波,并夾雜少許θ波活動(dòng),以額、中央、顳區(qū)占優(yōu)勢(shì)；15例出現(xiàn)癲癇樣放電,并伴有臨床癥狀；13例出現(xiàn)中幅δ、θ混合波伴孤立尖波。

HBO治療前EEG顯示:正常12例,界限型10例,輕度14例,中度23例,重度25例。經(jīng)及時(shí)HBO治療并持續(xù)2~3 w后,EEG顯示:正常30例,輕度12例,中度20例,重度22例。42例EEG中、重度患者>3個(gè)療程后復(fù)查EEG顯示:輕度7例,中度17例,重度18例。

經(jīng)EEG對(duì)比分析發(fā)現(xiàn),經(jīng)及時(shí)、足療程HBO治療后,所有EEG異常患者均有不同程度改善,并隨著HBO治療時(shí)間延長(zhǎng),EEG異常程度呈逐漸減輕趨勢(shì)。

3討論

DEACMP的發(fā)病機(jī)理至今尚不十分清楚,推測(cè)可能與缺血缺氧、細(xì)胞毒性損傷、再灌注損傷和自由基、免疫異常、血管內(nèi)活性物質(zhì)影響、興奮性氨基酸與細(xì)胞凋亡、神經(jīng)遞質(zhì)紊亂等有關(guān)[5]。在發(fā)生CO中毒時(shí),患者大腦皮層及皮層下組織受到不同程度的損害,EEG檢測(cè)作為反映大腦功能狀態(tài)的重要手段,對(duì)大腦缺氧的反應(yīng)十分敏感。EEG頻率和波幅的變化能直接反映廣泛性大腦皮層及皮層下功能狀態(tài)和腦組織受損的嚴(yán)重程度。在CO 中毒的患者中,EEG表現(xiàn)為背景活動(dòng)α節(jié)律的減慢,是腦功能減退的早期敏感指標(biāo)；而彌漫性θ、δ活動(dòng)增多及出現(xiàn)棘波、尖波、棘慢復(fù)合波,則提示患者腦部存在廣泛性損害,δ活動(dòng)數(shù)量越多,說(shuō)明腦部損害越嚴(yán)重。部分患者在此基礎(chǔ)上合并有局限性(額、顳部)顯著異常,且患者具有相應(yīng)的神經(jīng)癥狀和體征,這與患者臨床上表現(xiàn)以急性癡呆為主的神經(jīng)精神癥狀是一致的。由此說(shuō)明,EEG 對(duì)腦損傷具有一定的定位作用,且在CO 中毒后各部位腦組織對(duì)缺氧的敏感性不完全相同。

通過(guò)表1可以看出,CO中毒患者的EEG嚴(yán)重程度與患者發(fā)病年齡和昏迷持續(xù)時(shí)間呈正比,年齡越大,腦功能受損相對(duì)越嚴(yán)重,引起EEG中、重度異常率越高。這可能與患者年齡增長(zhǎng)后腦血管動(dòng)脈硬化、腦細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受力降低,以及修復(fù)功能減退、體內(nèi)抑制自身抗體形成的能力降低,易發(fā)生自身免疫應(yīng)答反應(yīng)有關(guān)?；颊叩幕杳詴r(shí)間越久,EEG改變?cè)矫黠@,常常表現(xiàn)為無(wú)反應(yīng)的彌漫性持續(xù)性慢波活動(dòng)。這可能與腦白質(zhì)脫髓鞘范圍廣、大腦皮層功能受到嚴(yán)重抑制有關(guān)。對(duì)于昏迷時(shí)間>24 h 的患者,清醒后應(yīng)繼續(xù)動(dòng)態(tài)觀察EEG 的變化,了解受損腦細(xì)胞功能的恢復(fù)情況；對(duì)合并糖尿病、心腦血管疾病和有既往史的患者,EEG嚴(yán)重程度要比無(wú)合并癥和既往史的患者嚴(yán)重,這與患者組織器官原來(lái)就存在一定程度的損傷和缺血缺氧、組織對(duì)突發(fā)性缺氧代償能力差,導(dǎo)致器官組織因缺氧引起的損害相對(duì)嚴(yán)重有關(guān)。且腦力勞動(dòng)者、有吸煙、飲酒、熬夜等不良生活習(xí)慣的患者腦內(nèi)耗氧相對(duì)增加,對(duì)缺氧更加敏感,導(dǎo)致CO中毒后神經(jīng)系統(tǒng)缺氧性損傷更加嚴(yán)重,常常是預(yù)后不良的重要原因。

在治療過(guò)程中,除給予脫水、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、抗炎、抗休克、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝、改善微循環(huán)、抗凝、抑制血小板積聚治療外,早期、足療程進(jìn)行HBO治療也是改善EEG嚴(yán)重程度的關(guān)鍵所在。原因在于HBO能促使中毒患者體內(nèi)的碳氧血紅蛋白解離,快速提高血氧分壓,提高腦組織氧氣儲(chǔ)備能力,恢復(fù)正常血紅蛋白的攜氧和供氧功能,促進(jìn)腦組織循環(huán)的建立和毛細(xì)血管的再生,解除CO中毒患者的缺氧狀態(tài),以達(dá)到減少血小板黏附和聚集,降低血栓形成的作用[6]。在經(jīng)過(guò)2~3 w的HBO治療后,EEG為界限型異常及50%輕度異常的患者全部得到治愈,中、重度異?；颊唠SHBO治療時(shí)間的延長(zhǎng),EEG也得到不同程度的改善。同時(shí)在此期間,除了要堅(jiān)持HBO治療不間斷外,定期復(fù)查EEG了解腦功能情況對(duì)預(yù)測(cè)遲發(fā)性腦病也是非常重要的。且在治療過(guò)程中不能因?yàn)榛颊吲R床癥狀有所好轉(zhuǎn),患者自我感覺(jué)良好,但EEG仍顯示有異常的情況下停止治療,并作為出院的指標(biāo)。應(yīng)在EEG恢復(fù)正常,繼續(xù)鞏固治療一段時(shí)間后結(jié)束治療,在最大程度上預(yù)防DEACMP的發(fā)生。對(duì)CO中毒患者臨床表現(xiàn)及EEG 好轉(zhuǎn)后又惡化的患者,應(yīng)作為DEACMP 發(fā)病的危險(xiǎn)信號(hào)[7]。

EEG已作為一種簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)、無(wú)創(chuàng)、重復(fù)性好、快速安全的腦病檢測(cè)手段,在對(duì)CO中毒的早期診斷、疾病預(yù)后判斷、腦損傷程度、預(yù)測(cè)遲發(fā)性腦病的發(fā)生等方面都具有重要的臨床參考價(jià)值。

【參考文獻(xiàn)】

[1]崔書杰,趙金垣.急性CO中毒遲發(fā)性腦病的治療研究進(jìn)展[J].職業(yè)衛(wèi)生與應(yīng)激救援,2002,20(1):35-38.

[2]陳灝珠,林果為.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].13版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013.

[3]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:972.

[4]劉曉燕.臨床腦電圖學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:214-216.

[5]張秀明,顧仁駿,賈福軍,等.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病發(fā)病機(jī)理的探討[J].中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志,1996,14(4):148-150.

[6]孫鵬,白書臣.高壓氧治療一氧化碳中毒32例[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2009,18(19):2300.

[7]徐辰,于紹斌,薛宏斌,等.CO中毒后遲發(fā)性腦病的臨床與腦電圖、腦CT分析[J].現(xiàn)代電生理學(xué)雜志,2003,10(4):1851.

(收稿日期:2014-06-04)

文章編號(hào)1004-0188(2015)03-0304-03

doi:10.3969/j.issn.1004-0188.2015.03.028

中圖分類號(hào)R 136.36

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼A