作者單位:610021 成都,解放軍452醫(yī)院兒科

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熱性驚厥患兒血清cTnI和電解質(zhì)的變化及臨床意義

作者單位:610021 成都,解放軍452醫(yī)院兒科

楊珍珍,許亞紅,郭特鎏,康英,何業(yè)結(jié)

[摘要]目的探討熱性驚厥(FC)患兒血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)和電解質(zhì)(鈉、鉀、氯、鈣)的變化及臨床意義。方法選擇46例符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的上呼吸道感染合并FC患兒為觀察組,觀察組內(nèi)依據(jù)一次熱程中驚厥發(fā)作的次數(shù)分為A(1次)組和B(≥2次)組。另選擇40例有發(fā)熱癥狀但無熱性驚厥的上呼吸道感染患兒為對照組,分別檢測兩組血清cTnI及電解質(zhì)水平,并進(jìn)行比較分析。結(jié)果觀察組血清cTnI水平明顯高于對照組(P<0.01),血鈉、血鈣水平明顯低于對照組(P<0.05),而血鉀、血氯水平兩組無明顯差異。觀察組中,B組血清cTnI水平明顯高于A組(P<0.05),血鈉水平明顯低于A組(P<0.01),而血鈣、血鉀、血氯水平,A組與B組無明顯差異。結(jié)論熱性驚厥可引起患兒心肌受損,抽搐次數(shù)越多,心肌損害越嚴(yán)重。電解質(zhì)紊亂可能是熱性驚厥的重要誘因,低血鈉可能是熱性病程中驚厥多次發(fā)作的誘因之一。

[關(guān)鍵詞]熱性驚厥；小兒；心肌肌鈣蛋白I；電解質(zhì)

熱性驚厥(FC)是兒科的常見急癥,是小兒時期最常見的驚厥。在我國0~14歲兒童的發(fā)病率為4.4%[1]。 該病一般預(yù)后良好,但易復(fù)發(fā),且有發(fā)生潛在腦損傷的可能,故臨床對該病較為重視。近年來心肌肌鈣蛋白I(cTnI)及血清電解質(zhì)在熱性驚厥中的變化及作用受到重視。本研究通過對46例熱性驚厥患兒血清cTnI和電解質(zhì)(鈉、鉀、氯、鈣)數(shù)據(jù)資料進(jìn)行分析,旨在探討熱性驚厥患兒血清cTnI和電解質(zhì)的變化及臨床意義,結(jié)果報告如下。

1資料與方法

1.1病例資料選擇2014年1~7月我科收治的上呼吸道感染合并熱性驚厥患兒46例作為觀察組,其中男28例,女18例,年齡8個月~6歲；原發(fā)病:急性扁桃體炎20例,急性化膿性扁桃體炎13例,皰疹性咽峽炎8例,急性喉炎2例,幼兒急診3例。熱性驚厥診斷采用2009年美國兒科學(xué)會診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],根據(jù)患兒一次熱程中驚厥發(fā)作的次數(shù),將觀察組患兒再分為A組(一次熱程中驚厥發(fā)作1次)38例和B組(一次熱程中驚厥發(fā)作的次數(shù)≥2次)8例。另選擇同期有發(fā)熱無驚厥且年齡相當(dāng)?shù)?0例上呼吸道感染患兒作為對照組,其中男22例,女18例,年齡8個月~6歲；原發(fā)病:急性扁桃體炎21例,急性化膿性扁桃體炎9例,皰疹性咽峽炎7例,急性喉炎2例,幼兒急診1例。兩組臨床資料比較無顯著差異(P>0.05),具有可比性。入選病例既往無心肌炎、急性肌炎病史,原發(fā)疾病為上呼吸道感染；排除有先天性心臟病、營養(yǎng)不良等合并癥患兒。

1.2標(biāo)本采集觀察組于驚厥發(fā)作控制后輸液前,立即采集靜脈血；對照組在發(fā)熱期輸液前采集靜脈血。標(biāo)本采集后立即送檢驗科檢測。

1.3檢測指標(biāo)和方法采集的血樣應(yīng)用BECKMAN-COULTE AU2700全自動生化儀測定血清電解質(zhì)水平,采用BECKMAN-COULTE DXI800全自動微粒子化學(xué)發(fā)光免疫分析儀測定血清cTnI水平。試劑均由貝克曼庫爾特商貿(mào)(中國)有限公司提供。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS19統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析,數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組血清cTnI和電解質(zhì)水平的比較觀察組血清cTnI水平明顯高于對照組(P<0.01),血鈉、血鈣水平明顯低于對照組(P<0.05),而血鉀、血氯水平兩組無顯著差異。見表1。

2.2觀察組中不同驚厥發(fā)作次數(shù)患兒cTnI和電解質(zhì)水平的比較觀察組中,B組血清cTnI水平明顯高于A組(P<0.05),血鈉水平明顯低于A組(P<0.01),而血鈣、血鉀、血氯水平兩組無顯著差異。見表2。

表1　兩組血清cTnI和電解質(zhì)水平比較

表2　A、B組血清cTnI和電解質(zhì)水平比較

3討論

熱性驚厥是小兒時期最常見的驚厥原因,其發(fā)生率很高,占兒童期驚厥原因的30%[3]。驚厥的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全清楚,目前主流觀點認(rèn)為可能是腦內(nèi)興奮、抑制過程失衡,腦神經(jīng)功能發(fā)生紊亂,致大腦運動神經(jīng)元異常放電所致。兒童免疫系統(tǒng)功能不健全,易發(fā)生感染,導(dǎo)致高熱、內(nèi)環(huán)境紊亂,誘發(fā)驚厥。小兒熱性驚厥發(fā)生率高,還可能與兒童特別是嬰幼兒神經(jīng)組織發(fā)育不成熟有關(guān)。

cTnI是惟一存在于心肌細(xì)胞中的一種單鏈多肽物質(zhì),正常人cTnI血清水平很低[4]。cTnI分子量小,當(dāng)心肌細(xì)胞受損時,cTnI易釋放入血,較早在血中出現(xiàn),且升高持續(xù)時間長。本研究表明,熱性驚厥患兒抽搐后,血清cTnI有不同程度升高,且血清cTnI數(shù)值的變化與抽搐的次數(shù)呈正相關(guān),提示熱性驚厥可能導(dǎo)致心肌受損,且抽搐次數(shù)越多,心肌損傷越嚴(yán)重。熱性驚厥患兒出現(xiàn)心肌受損可能與以下機(jī)制有關(guān):(1)熱性驚厥發(fā)生時,因全身抽搐及呼吸暫停,導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)缺氧,無氧酵解增加,心肌細(xì)胞內(nèi)酸性物質(zhì)堆積,出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)酸中毒,心肌細(xì)胞發(fā)生能量代謝障礙,三磷酸腺苷減少,造成心肌細(xì)胞受損。當(dāng)抽搐控制后,缺血心肌恢復(fù)血流,又可出現(xiàn)再灌注損傷,心肌細(xì)胞損傷進(jìn)一步加重,甚至死亡。(2)在抽搐應(yīng)激狀態(tài)下,血管內(nèi)皮素、5-羥色胺等縮血管物質(zhì)釋放增加,降鈣素基因相關(guān)肽等舒血管物質(zhì)減少,加重心肌缺血缺氧。(3)熱性驚厥患兒大多由上呼吸道感染引起,部分呼吸道病毒感染除了引起呼吸道感染以外,還可累及心肌、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及其他系統(tǒng)[5]。

人體內(nèi)電解質(zhì)具有重要的生理功能,維持機(jī)體滲透壓和酸堿平衡,維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性和細(xì)胞正常的新陳代謝。本研究顯示,熱性驚厥患兒抽搐后,血鈣、血鈉有不同程度降低,表明熱性驚厥患兒易并發(fā)低鈣血癥、低鈉血癥,提示鈣、鈉兩種離子的變化可能在驚厥的發(fā)生中具有重要作用。

鈣是神經(jīng)細(xì)胞傳導(dǎo)的抑制因子,血中鈣離子正常濃度可維持神經(jīng)肌肉興奮性,當(dāng)濃度降低時,使神經(jīng)與肌膜對鈉離子通透性增高,容易發(fā)生除極化,導(dǎo)致驚厥發(fā)作[3]。熱性驚厥患兒反復(fù)發(fā)熱,腦細(xì)胞代謝增加,氧耗量明顯增多,抑制細(xì)胞膜鈣泵功能,導(dǎo)致鈣離子內(nèi)流,血鈣濃度下降。患兒病后納差、出汗多,伴有消化道癥狀,更易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。由于高熱驚厥多發(fā)生于嬰幼兒期,該年齡段又是佝僂病的好發(fā)年齡。因此,低鈣可能是發(fā)熱及高熱驚厥的后果,也可能是機(jī)體早已存在,在發(fā)熱時成為誘發(fā)驚厥的因素[6-7]。

鈉是細(xì)胞外液的重要陽離子,其正常濃度可維持細(xì)胞內(nèi)外容量及滲透壓平衡,保持神經(jīng)細(xì)胞的正常興奮性。細(xì)胞內(nèi)外鈉離子的相對濃度變化可影響大腦的功能與驚厥閾值。血清鈉降低時,水由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),使神經(jīng)細(xì)胞水腫,顱內(nèi)壓增高,重者可致驚厥[3]。反復(fù)高熱可引起微循環(huán)障礙,導(dǎo)致腦缺血缺氧,而且在驚厥狀態(tài)下,腦缺氧更明顯,細(xì)胞能量代謝發(fā)生障礙,細(xì)胞膜鈉泵功能失調(diào),鈉離子向細(xì)胞內(nèi)被動彌散,出現(xiàn)低鈉血癥。同時腦缺氧可刺激腦垂體分泌抗利尿激素,腎臟回吸收水分增加,導(dǎo)致稀釋性血鈉濃度下降。因此,低鈉血癥是熱性驚厥的結(jié)果,同時低血鈉又可引起驚厥閾值的降低。本研究發(fā)現(xiàn),同一熱性病程中,驚厥多次發(fā)作患兒血鈉水平低于單次驚厥發(fā)作患兒,提示低血鈉可能是同一熱性病程中驚厥多次發(fā)作的誘因之一。

本研究結(jié)果表明,熱性驚厥可引起患兒心肌受損,血清電解質(zhì)的變化可能是熱性驚厥的重要誘因,低血鈉可能是同一熱性病程中驚厥多次發(fā)作的誘因之一。因此,在常規(guī)治療熱性驚厥患兒時,積極糾正電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)保護(hù)心肌,對減少驚厥的復(fù)發(fā)、減輕重要臟器的損傷具有重要意義。

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(收稿日期:2014-10-21)

文章編號1004-0188(2015)03-0301-03

doi:10.3969/j.issn.1004-0188.2015.03.027

中圖分類號R 725.9

文獻(xiàn)標(biāo)識碼A

通訊作者:郭特鎏,E-mail:kyguotl@126.com