羅春華，龔 峰，劉 敏，楊紹玉，李雪莉△

（三峽大學第一臨床醫(yī)學院／湖北省宜昌市中心人民醫(yī)院：1.檢驗科；2.體檢科 443003）

肥胖癥是由于遺傳和環(huán)境等因素共同作用，機體能量代謝失衡，導致體質(zhì)量增加。肥胖與人群所處的地理位置、生活方式、體力勞動強度及文化水平、社會文明程度有密切關系，各地區(qū)肥胖發(fā)病情況不盡一致［1］。本研究旨在探討宜昌市職業(yè)人群肥胖的流行現(xiàn)狀和影響因素。

1 資料與方法

1.1 研究對象 采用多階段分層整群隨機抽樣方法，調(diào)查2010～2011年宜昌市城區(qū)15個單位職業(yè)人群共6 450人，其中男3 284人，女3 166人，年齡20～70歲，按年齡段分5組：20～＜30歲（n＝827），30～＜40歲（n＝1 624），40～＜50歲（n＝1 605），50～＜60歲（n＝1 142），60～70歲（n＝1 250）；按職業(yè)不同分7 組，包括公務員組（n＝1 106）、事業(yè)單位組（n＝1 170）、企業(yè)組（n＝830）、教師組（n＝1 073）、警察組（n＝929）、離退休組（n＝746）及自由職業(yè)組（n＝596）。

1.2 方法 設計好的調(diào)查表由經(jīng)過培訓的專職人員進行逐項詢問填寫，詳細記錄被調(diào)查者年齡、職業(yè)、文化程度、飲食結構、吸煙史、飲酒史、鍛煉情況、既往病史（包括冠心病、高血壓、糖尿病、傳染病等）。用臺式汞柱血壓計測量坐位右臂血壓，在經(jīng)校正后的磅秤上測量身高、體質(zhì)量（脫鞋及外套），以體質(zhì)量（kg）／身高2（m2）計算出體質(zhì)量指數(shù)（BMI）。抽取空腹12h后的靜脈血，在日立7600全自動生化儀上檢測總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）、葡萄糖（GLU）、三酰甘油（TG）、尿酸（UA）、C 反應蛋白（CRP）等項目。

1.3 代謝綜合征（MS）及肥胖診斷標準 MS診斷按CDS推薦的標準（2004年）［2］；肥胖按WHO 西太平洋地區(qū)肥胖癥特別工作組提出的亞洲人肥胖判定標準，即BMI≥25.0kg／m2為肥胖［3］。

1.4 統(tǒng)計學處理 應用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料的比較采用χ2檢驗。肥胖指標與代謝指標和可能的相關因素之間的關系采用二分類非條件Logistic回歸分析。檢驗水準α＝0.05，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 宜昌市職業(yè)人群肥胖患病率 男性30～60歲期間肥胖患病率保持高水平，60歲后下降；女性30歲前患病率較低，隨年齡增長患病率逐漸上升。60 歲前男性患病率明顯高于女性，60歲后女性患病率超過男性，見表1。

2.2 宜昌市職業(yè)人群中肥胖人群MS患病率 60歲前男性肥胖人群MS患病率遠高于女性，40歲以前女性肥胖人群MS患病率較低，患病高峰在60歲以后，肥胖人群MS患病率高于非肥胖人群（P＜0.05），見表2。

表1 宜昌市職業(yè)人群肥胖患病率

表2 宜昌市職業(yè)人群及職業(yè)人群中肥胖人群MS患病情況

表3 宜昌市職業(yè)人群肥胖組與對照組MS相關 指標均值比較（±s）

表3 宜昌市職業(yè)人群肥胖組與對照組MS相關 指標均值比較（±s）

項目 肥胖組（n＝1 965） 對照組（n＝4 485）P SBP（mm Hg） 124.39±18.29 114.28±17.71 ＜0.01 DBP（mm Hg） 81.65±10.93 74.80±9.87 ＜0.01 TG（mmol／L） 2.19±1.85 1.40±1.14 ＜0.01 HDL-C（mmol／L） 1.36±0.30 1.58±0.35 ＜0.01 TC（mmol／L） 5.19±0.91 5.23±0.91 ＞0.05 CRP（mg／L） 3.42±3.28 2.84±2.98 ＜0.01 LDL-C（mmol／L） 2.88±0.66 2.56±0.65 ＜0.01 GLU（mmol／L） 5.66±1.44 5.25±0.94 ＜0.01 UA（μmol／L） 369.09±107.91 315.85±78.97 ＜0.01

2.3 宜昌市職業(yè)人群肥胖組與對照組MS相關指標均值比較 與對照組比較，宜昌市職業(yè)人群肥胖組SBP、DBP、TG、CRP、LDL-C、GLU、UA 水平均升高，HDL-C 下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），見表3。

2.4 影響宜昌市職業(yè)人群肥胖的Logistic回歸分析 以肥胖為結果變量，將可能的影響因素作為自變量，進行Logistic 回歸分析。結果顯示，年齡、高血壓、高血糖、高尿酸血癥、血脂代謝紊亂、喜葷、文化程度、吸煙、飲酒、飲茶、工作方式是宜昌市職業(yè)人群發(fā)生肥胖的影響因素（P＜0.05），見表4。

2.5 不同職業(yè)肥胖患病率比較 宜昌市不同職業(yè)人群中，肥胖患病率從高至低依次為離退休、自由職業(yè)、企業(yè)單位、事業(yè)單位、公務員、教師、警察。不同的職業(yè)是肥胖患病率的重要影響因素，見表5。

表4 宜昌市職業(yè)人群肥胖相關因素Logistic回歸分析

表5 宜昌市不同職業(yè)人群肥胖患病率比較

續(xù)表5 宜昌市不同職業(yè)人群肥胖患病率比較

3 討 論

隨著生活方式和飲食結構的改變，肥胖人群比例逐漸增加，而與肥胖相關的MS的發(fā)病率也逐步增高，已引起人們的關注［4-5］，預防和控制肥胖刻不容緩。

肥胖者脂肪組織分解的游離脂肪酸，在胰島素敏感組織再酯化為TG，并在這些組織異位沉積，產(chǎn)生胰島素抵抗（IR）［6］被認為是MS發(fā)病機制的脂毒性學說的核心。肥胖是高血壓的獨立危險因素，肥胖者脂肪組織增多，耗氧量加大，心臟做功量大，心肌代償性肥厚，久之誘發(fā)高血壓［7］；肥胖引起的IR 血癥對腎上腺素能系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有刺激作用。

肥胖是誘發(fā)2型糖尿?。―M）的最主要環(huán)境因素。肥胖患者往往進食過多，飲食后吸收入血的葡萄糖轉(zhuǎn)化受限，血糖增高；過量的脂肪貯存帶來脂肪降解加強，產(chǎn)生大量的游離脂肪酸（FFAs），肝臟及肌肉組織對胰島素介導下的葡萄糖攝取和利用均降低，肝糖原利用障礙，血糖升高；而FFAs升高促進肝糖原異生使血糖進一步升高。肥胖患者IR 時脂蛋白脂酶（LPL）活性下降，極低密度脂蛋白（VLDL）清除率下降，同時肝臟脂肪酶（HL）活性增加，高密度脂蛋白（HDL）分解代謝加強，TG 合成增加，血清LDL-C、TG 升高而HDL-C下降［8］。胰島素可使大動脈血管中層下平滑肌細胞變性及增殖，這一改變是形成動脈粥樣硬化的關鍵。本組資料表明，肥胖者多有脂代謝紊亂，特征為TG 和LDL-C 增高，HDL-C 下降，與文獻報道一致［9］。

隨著對肥胖誘導的慢性炎癥的深入研究，表明肥胖是由不同炎癥因子誘導產(chǎn)生的一種全身性的慢性低度炎癥狀態(tài)［10］。肥胖患者脂質(zhì)的過量蓄積導致了脂肪細胞肥大、凋亡，巨噬細胞以特有的冠狀結構聚集在壞死的脂肪細胞周圍并吞噬它們，最終引起慢性炎性反應［11］。脂肪組織快速增長導致血流量供應不足，脂肪組織局部缺氧也是慢性炎癥發(fā)生的機制之一。本組資料表明，CRP在肥胖者處于低表達狀態(tài)，肥胖與其他疾病所引起的CRP增高不同，其值在10mg／L 以下，但較BMI正常者增高。而CRP水平長期低水平升高已成為心血管事件風險程度的重要預測因子［12］。

肥胖伴血清UA 升高的機制亦未闡明，二者的發(fā)生都與飲食攝入有關：高嘌呤的食物攝入過多，除會引起UA 升高外，伴隨的能量攝入過剩可導致肥胖發(fā)生；肥胖致IR 時會導致高胰島素血癥，促進腎小球?qū)A 的重吸收，減少UA 排泄，從而導致血清UA 水平升高；飲食攝入脂肪酸過量，TG 合成增加的同時也使嘌呤生成增加，UA 水平增加［13］。

肥胖的發(fā)生率存在增齡效應，在女性中表現(xiàn)尤為突出。剛?cè)肼毜娜巳悍逝职l(fā)生率較低，與相對健康的生活方式和精神生活壓力較低有一定關系。隨著年齡的增大，機體糖、脂代謝能力呈現(xiàn)減退，考慮女性圍絕經(jīng)期及絕經(jīng)后雌激素的保護作用減弱，導致超重、肥胖、高膽固醇血癥等MS相關危險因素增多，本組資料離退休組總體肥胖發(fā)生率均高于其他組。男性生活、工作壓力相對女性更大，工作和收入穩(wěn)定后出現(xiàn)較多吸煙、飲酒、高脂肪和高熱量飲食的不良生活方式，均可導致男性肥胖患病率高于女性。不同的職業(yè)肥胖患病率與年齡、運動鍛煉、工作方式、生活習慣等因素有關。警察組和教師組肥胖率相對較低，與其工作性質(zhì)和鍛煉有一定關系，警察的戶外活動較多，體能訓練強度大，而教師長期站立授課和參加學校課間操鍛煉均是減少肥胖發(fā)生的保護因素。

肥胖是MS重要的病理生理基礎，控制體質(zhì)量是防治MS的有效方式。預防和治療肥胖常以生活方式干預為主［14］。首先要改變不良的膳食習慣，包括喜食快餐食品、煎炸食品、甜食、含脂類的零食，這些食品含有過量的糖、脂肪酸，而纖維含量極少，良好的飲食習慣提倡清淡飲食、戒煙限酒、適量飲茶；其次提倡運動減肥，有規(guī)律的有氧運動可大大提高機體的熱量消耗，但要注意運動強度、時間和頻率，運動的原則是低強度、長時間、循序漸進；預防肥胖的年齡需提前，本組資料中20～＜30歲男性組肥胖患病率已逾30%，可見青少年時期就應干預。兒童少年時期是生長發(fā)育的重要階段，也是行為和生活方式形成的關鍵時期，在這個階段培養(yǎng)健康的行為和生活方式對肥胖及其他慢性病的預防都非常重要。

［1］ 鹿子龍，馬吉祥，郭曉雷，等.山東省居民2007年肥胖的流行率調(diào)查［J］.現(xiàn)代預防醫(yī)學，2012，39（18）：4651-4653.

［2］ 中華醫(yī)學會糖尿病分會代謝綜合征研究協(xié)作組.中華醫(yī)學會糖尿病學分會關于代謝綜合征的建議［J］.中華糖尿病雜志，2004，12（3）：156-160.

［3］ 張建，華琦.代謝綜合征［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：248.

［4］ 邵繼紅，羅雅捷，俞黎黎，等.代謝綜合征組分聚集模式在心腦血管疾病事件中的風險預測作用研究［J］.現(xiàn)代預防醫(yī)學，2013，40（10）：1817-1819.

［5］ 馬艷，劉雅，歐陽凌云，等.成都地區(qū)中老年人超重、肥胖相關因素分析及與代謝綜合征的關系［J］.西部醫(yī)學，2012，24（4）：651-652.

［6］ 尚明夏，楊嬌嬌，張韻，等.肥胖狀態(tài)下的內(nèi)分泌功能［J］.現(xiàn)代生物醫(yī)學進展，2013，13（6）：1168-1170.

［7］ Rahmouni K，Correia ML，Haynes WG et al.Obesity associated hypertension：new insights into mechanisms［J］.Hypertension，2005，45（1）：9-14.

［8］ Kihara S.Dyslipidemia［J］.Nihon Rinsho，2013，71（2）：275-279.

［9］ Holl RW，Hoffmeister U，Thamm M，et al.Does obesity lead to a specific lipid disorder？Analysis from the German／Austrian／Swiss APV registry［J］.Int J Pediatr Obes，2011，6Suppl 1：53-58.

［10］ Jin C，F(xiàn)lavell RA.Innate sensors of pathogen and stress：linking inflammation to obesity［J］.J Allergy Clin Immunol，2013，132（2）：287-294.

［11］ Gregor MF，Hotamisligil GS.Inflammatory mechanisms in obesity［J］.Annu Rev Immunol，2011，29（3）：415-445.

［12］ 王艷秀，吳壽嶺，朱婕，等.高敏C反應蛋白對新發(fā)缺血性腦卒中風險的預測價值［J］.中華高血壓雜志，2010，18（3）：244-248.

［13］ 張長青，葉巍，邢曉博，等.肥胖與高尿酸血癥的關系［J］.中國分子心臟病學雜志，2012，12（5）：260-263.

［14］ 馬冠生.我國預防控制肥胖策略的探討［J］.中國食物與營養(yǎng)，2012，18（5）：5-8.