柴 儀，李 倩，田偉明＊＊，溫志剛

(1.河北醫(yī)科大學中醫(yī)院骨科，河北 石家莊 050011 2.河 北 友 愛 醫(yī) 院，河北 石家莊 050011)

骨質(zhì)疏松癥是以單位體積內(nèi)骨量減少和骨的微觀結(jié)構(gòu)退化為特征的一種全身性骨骼疾病。老年原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是一種全身性、退行性病變，由此引發(fā)的椎體壓縮性骨折是骨質(zhì)疏松癥最嚴重創(chuàng)傷表現(xiàn)形式。椎體成形術(shù)(percutaneous vertebroplasty，PVP)可迅速恢復患椎椎體高度，矯正后凸畸形，且具有止痛快、近期效果明顯等優(yōu)點，近年來臨床上廣為使用，為確保PVP手術(shù)的遠期療效，防止因手術(shù)造成臨近節(jié)段椎體骨折的風險［1］，患者術(shù)后常需服用鈣劑、骨形成促進藥物、激素類骨吸收抑制藥物等延緩骨質(zhì)疏松，但均不同程度存在不良反應(yīng)。研究表明補腎活血療法可有效增強骨密度，控制骨質(zhì)疏松［2］。筆者對59例骨質(zhì)疏松引發(fā)的椎體壓縮性骨折患者PVP術(shù)后加服補腎活血湯劑，并對患者骨代謝與動脈氧合指標的變化進行了觀察，以深入探討該方劑的作用機制。

1 資料與方法

1.1 資料來源:研究入選本院2011年6月至2013年12月間收治的113例骨質(zhì)疏松性椎體壓縮性骨折患者為研究對象。納入標準:60歲≤年齡≤80歲，經(jīng)CT或MRI檢查確診為新鮮單純性壓縮椎體骨折，骨密度測定T值≤-2.5SD。排除標準:既往有服用糖皮質(zhì)激素藥物史者，骨結(jié)核、強直性脊柱炎、類風濕、脊柱腫瘤、糖尿病、甲亢患者，骨折伴脊髓神經(jīng)損傷者及服藥依從性差者。診斷標準參照《臨床骨科學》［3］骨質(zhì)疏松骨折的相關(guān)標準。入組患者男38例、女75例，年齡61～80 歲，平均(67.4±4.6)歲;骨折節(jié)段 T6～L4，單節(jié)段椎體骨折86例，2節(jié)段椎體骨折27例;楔形骨折82例，雙凹形骨折 31 例。病程 7～29d，平均(16.8±5.5)d。所有患者據(jù)入組先后次序按照電腦產(chǎn)生的隨機數(shù)字分為觀察組(59例)和對照組(54例)，兩組患者年齡、性別、患椎數(shù)目、骨密度等指標未見明顯差異(P＞0.05)。見表 1。

表1 兩組患者基礎(chǔ)信息對比情況

1.2 治療方案:患者PVP術(shù)后3d均遵醫(yī)囑服用阿法骨化醇(0.25μg/粒，廣州星群(藥業(yè))股份有限公司，批準文號:國藥準字 H20020501)膠丸，每次 0.25μg，2次/d，1月為1療程，若無血鈣升高和肝腎功能損害，則長期服用。觀察組在對照組基礎(chǔ)上，術(shù)后3d加服本院自擬補腎活血中藥湯劑(組方:熟地黃30g，山茱萸、淫羊藿、杜仲、菟絲子各12g，雞血藤、丹參各30g，續(xù)斷、鹿角膠、骨碎補、山藥、當歸、懷牛膝、川芎各15g，獨活、水蛭、澤瀉各10g，炙甘草6g)1劑/d，水煎服，早晚兩次餐前服用，每次200mL，1月為1療程，連續(xù)服用3個療程。服藥中每月監(jiān)測血、尿、電解質(zhì)常規(guī)并肝腎功能。

1.3 觀察指標:骨代謝指標:采用日本Hitachi全自動生化分析儀檢測骨形成與骨吸收指標。骨形成指標-空腹留靜脈血4mL分離血清，檢測骨鈣素(BGP)、堿性磷酸酶(ALP);骨吸收指標-空腹留晨尿20mL，檢測骨吸收指標尿鈣(U-Ca2+)、血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶(U-TRAP)、尿羥脯氨酸(U-HYP)水平。BGP、ALP、TRAP檢測均采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法，U-Ca2+檢測采用鄰甲酚酞絡(luò)合酮法，U-HYP檢測采用改良氯氨丁法測定，U-Ca2+與U-HYP指標均經(jīng)肌酐(Cr)量校正［4］。動脈血氣與血常規(guī)指標:橈動脈采血，采用雷度ABL800血氣分析儀測定動脈血氧分壓(PaO2);采用魚躍YX301型血氧儀測定動脈血氧飽和度(SaO2)和動脈血紅蛋白濃度。

1.4 統(tǒng)計學方法:所有數(shù)據(jù)經(jīng)Epidata3.1軟件建庫，并采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學分析。定量數(shù)據(jù)用±s表示，定量數(shù)據(jù)比較采用u檢驗，定性數(shù)據(jù)比較采用χ2檢驗，α取雙側(cè)檢驗，P＜0.05視為差別有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 對骨代謝的影響:治療前兩組骨形成與骨吸收指標不存在明顯差異(P＞0.05);術(shù)后3個月，兩組骨形成生化指標均呈現(xiàn)不同程度上升，骨吸收生化指標則呈現(xiàn)不同程度下降，觀察組ALP顯著高于對照組水平(P＜0.05);術(shù)后6個月兩組骨代謝指標繼續(xù)改善，觀察組骨代謝指標均顯著優(yōu)于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后骨代謝指標對比情況

2.2 對動脈氧合指標的影響:術(shù)前，兩組PaO2、SaO2、 Hb水平無明顯差異(P＞0.05)，術(shù)后3個月，兩組上述指標有所改善，術(shù)后6個月，觀察組PaO2、SaO2、Hb均高于對照組水平，PaO2差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者而治療前后動脈氧分壓、血氧飽和度、血紅蛋白濃度對比情況

3 討論

西醫(yī)認為:原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是以骨小梁減少、骨密度下降、骨荷載降低、脆性增加為特征的全身性骨骼疾病。骨形成和骨吸收是骨代謝的兩個基本過程，通常骨形成與骨吸收之間保持動態(tài)平衡，在骨重建過程中，若破骨細胞形成的吸收陷窩未被成骨細胞所形成的新骨填滿，即可導致骨質(zhì)與骨量下降，出現(xiàn)骨質(zhì)疏松［5］。老年人尤其是絕經(jīng)后婦女由于機體衰老而導致骨吸收超過骨形成，易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。椎體壓縮性骨折是老年原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥最嚴重創(chuàng)傷表現(xiàn)形式，臨床常采用PVP恢復患椎高度，矯正后凸畸形，為確保PVP手術(shù)的遠期療效，防止鄰近椎體骨折，有必要在術(shù)后增強骨密度，緩解骨質(zhì)疏松。

中醫(yī)理論認為腎藏精，精生髓，髓藏于骨中，骨的生長、發(fā)育、修復都有賴于腎之精氣的滋養(yǎng)和推動，精足則髓足，髓在骨內(nèi)，髓足則骨強［6］;老年人脾胃功能減弱，脾虛不健，氣血生化乏源，無以資助腎中精氣而致骨骼失養(yǎng)，且氣虛不能推動血液正常流通，日久則瘀，瘀阻經(jīng)絡(luò)，營養(yǎng)物質(zhì)不能濡養(yǎng)臟腑［7］。故腎精虧虛、氣虛血瘀為骨質(zhì)疏松病的主要病機，當以補腎健脾、活血化瘀為主要治則［8］。基于上述理論，筆者對59例PVP患者術(shù)后加服本院自擬補腎活血方劑，意在補腎益精、舒肝健脾、活血化瘀，結(jié)果顯示補腎活血方能在較大程度上減輕老年壓縮性椎體骨折患者術(shù)后疼痛癥狀，增強骨密度，減輕骨折引發(fā)的機體功能障礙，為深入探討該方劑的作用機制，筆者借助現(xiàn)代實驗室檢測設(shè)備，著重對該方劑對術(shù)后骨代謝、動脈氧合的影響進行了隨機對照研究。

結(jié)果表明，術(shù)后3個月，兩組骨形成與骨吸收生化指標呈現(xiàn)不同程度改善，觀察組骨形成指標ALP則明顯高于對照組水平;術(shù)后6個月，觀察組骨代謝指標均顯著優(yōu)于對照組，說明補腎活血方劑可以提高BGP水平，調(diào)節(jié)鈣磷代謝，增加Ca2+在骨骼中的沉淀而減少體內(nèi)Ca2+的流失，增加骨形成，抑制骨吸收。上述骨代謝生化指標進一步佐證了姊妹篇觀察組骨密度較對照組改善明顯的臨床證據(jù)。同時，多數(shù)老年人甲襞微循環(huán)評分較低，事實上存在“血瘀’’的客觀病理變化，血瘀作為骨質(zhì)疏松的重要病機，又可致氣血運行障礙，如此往復，骨髓缺乏滋養(yǎng)，難以“生髓養(yǎng)骨”。筆者研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)后兩組PaO2、SaO2、Hb水平皆出現(xiàn)不同程度改善，但觀察組術(shù)后6個月，PaO2顯著高于對照組水平，說明血液中的載氧量明顯提高，改善了氣血，一定程度上可促進骨細胞代謝。有學者通過大鼠造模試驗發(fā)現(xiàn)，補腎活血療法可降低尿脫氧吡啶酚、尿脫氧吡啶酚/尿肌酐水平以及破骨細胞整合素αVβ3的表達，抑制骨吸收。本研究與上述實驗結(jié)果相吻合。

［1］ Ren H，Shen Y，Zhang YZ，et al.Correlative factor analysis on the complications resulting from cement leakage after percutaneous kyphoplasty in the treatment of osteoporotic verte-bral compression fracture［J］.Spinal Disord Tech，2010，23(7):e9～15.

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