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        甲鈷胺依帕司他與α-硫辛酸聯合治療糖尿病神經病變療效觀察

        2015-02-24 09:21:50趙力敏王新玲
        中國實用神經疾病雜志 2015年18期
        關鍵詞:療效

        趙力敏 韓 莉 王新玲

        新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院 烏魯木齊 830000

        甲鈷胺依帕司他與α-硫辛酸聯合治療糖尿病神經病變療效觀察

        趙力敏韓莉王新玲△

        新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院烏魯木齊830000

        【摘要】目的觀察甲鈷胺、依帕司他與α-硫辛酸聯合治療糖尿病神經病變患者的臨床療效。方法164例糖尿病神經病變患者,隨機分為觀察組84例,采用甲鈷胺、依帕司他與α-硫辛酸聯合治療,對照組80例采用常規(guī)治療,比較2組的臨床療效。結果觀察組顯效率和總有效率分別為59.5%和92.9%,對照組分別為35.0%和75.0%,觀察組療效明顯(P<0.05);觀察組治療后的運動神經傳導速度(MCV)與感覺神經傳導速度(MNSI)均明顯高于對照組(P<0.05),2組不良反應發(fā)生率無差異(P<0.05)。結論采用甲鈷胺、依帕司他與α-硫辛酸聯合治療糖尿病神經病變效果確切,具有一定應用價值。

        【關鍵詞】糖尿病神經病變;甲鈷胺;α-硫辛酸;依帕司他;療效

        糖尿病神經病變?yōu)樘悄虿≥^為常見的慢性并發(fā)癥之一,相關統(tǒng)計顯示[1],在糖尿病患者中,有75%左右的患者伴有神經病變。本文選取164例糖尿病神經病變患者為研究對象,采用甲鈷胺、依帕司他與α-硫辛酸聯合治療,現報道如下。

        1資料和方法

        1.1一般資料本院于2012-08—2013-09收治164例糖尿病神經病變患者,男90例,女74例;年齡40~76歲,平均(58.20±6.5)歲;平均病程(6.93±4.62)a。164例患者按治療方法分為2組,對照組80例,男47例,女33例;年齡40~75歲,平均(57.23±7.02)歲;糖尿病病程5~13 a,平均(7.01±4.12)a。觀察組84例,男45例,女39例;年齡43~76歲,平均(58.41±6.12)歲;糖尿病病程4~17 a,平均(6.91±4.09)a。2組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均符合WHO所制定的糖尿病診斷標準與《臨床糖尿病學》中的診斷標準[2],均伴有感覺神經異常及肢體運動異常等癥狀,經肌電圖檢查顯示均為四肢神經傳導速度減慢。排除伴有腦血管疾病、嚴重心、肺功能障礙、肝腎功能異常與有出血傾向者?;颊呋蚣覍俸炗喼橥鈺?,積極配合此次研究。

        1.2方法對照組予以常規(guī)治療,口服降糖藥或予以胰島素皮下注射,嚴格控制飲食。觀察組采用甲鈷胺、依帕司他與α-硫辛酸聯合治療,依帕司他使用劑量為50 mg/次,2次/d;甲鈷胺1 000 μg加入250 mL 0.9%氯化鈉溶液靜滴,1次/d;-硫酸鋅600 mg加入250 mL 0.9%氯化鈉溶液靜滴,1次/d,連續(xù)治療21 d。

        1.3觀察指標比較2組的臨床療效、神經傳導速度變化及不良反應,患者神經傳導速度由同一位具有豐富經驗的醫(yī)師進行評估,包括感覺神經傳導速度(SNCV)與運動神經傳導速度(MNCV)。

        1.4療效標準顯效:臨床癥狀明顯改善或消失,深、淺感覺與腱反射基本正?;蛎黠@好轉,神經傳導速度恢復正?;颉? m/s。好轉:臨床癥狀有所改善,深、淺感覺與腱反射有所好轉,神經傳導速度增加2~5 m/s。無效:未達到上述標準或病情加重。總有效率=顯效率+好轉率。

        2結果

        2.12組臨床療效對比觀察組臨床療效較對照組明顯提高,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 2臨床治療效果對比 [n(%)]

        2.22組神經傳導速度對比2組治療后的MNCV和SNCV與治療前比較均有一定改善,觀察組改善程度更顯著,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        2.3不良反應比較觀察組4例出現頭暈與注射部位疼痛,對照組6例出現頭暈、輕度胃腸道反應與注射部位疼痛,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        表2 2組患者神經傳導速度對比 (m/s)

        注:與對照組比較,*P<0.05

        3討論

        糖尿病患者通常表現多食、多尿及多飲等,病情較為嚴重時通??沙霈F多種急慢性并發(fā)癥,如酮癥酸中毒、血管和神經病變等,對患者日常生活和生命健康均造成嚴重影響。報道顯示[3],我國糖尿病患者不斷增加,其患病率也呈逐年增長趨勢。糖尿病神經病變的發(fā)病機制較為復雜且相關因素較多,包括血管活性因子、神經缺血及神經生長因子等[4],在其發(fā)展的過程中血流動力學異常與微循環(huán)障礙均具有重要作用。甲鈷胺為輔酶型維生素B12,其所含的甲基化官能基可直接參與人體生化甲基轉移作用[5],進而有效促進神經組織核酸及蛋白質等新陳代謝,直接轉運至神經細胞并刺激軸漿蛋白質合成,再生軸突受損區(qū)域。依帕司他為羧衍生物,在高血糖的條件下可使細胞內山梨醇積聚減少,具有抑制多元醇通路限速酶醛糖還原酶的作用。α-硫酸鋅可有效改善患者神經功能、清除自由基,并具有減弱氧化反應及阻斷糖尿病神經病變等作用,經應用α-硫酸鋅可使患者神經肽Y與P物質等恢復正常,進而消除糖尿病神經病變或使其得到有效改善。

        綜上所述,糖尿病神經病變采用甲鈷胺、依帕司他與α-硫辛酸聯合治療可有效改善患者臨床癥狀,提高患者神經傳導速度,不良反應少,效果顯著,可明顯改善患者生活質量,值得臨床推廣。

        參考文獻4

        [1]陳新,李曉華.紅花注射液聯合甲基維生素B12治療糖尿病神經病變的療效[J].中國老年學雜志,2013,33(14):3 464-3 465.

        [2]鮑偉杰,張文健,許世清,等.AGE-RAGE 系統(tǒng)在糖尿病神經病變中的作用[J].生理科學進展,2014,45(2):137-139.

        [3]寧光,鄒大進,劉偉,等.神經妥樂平治療糖尿病神經病變的多中心研究[J].中華醫(yī)學雜志,2004,84(21):1 785-1 787.

        [4]PapanasNMaltezosE.α-Lipoicacid,diabeticneuropathy,andNathan'sprophecy[J].Angiology,2012,63(2):81-83.

        [5]Cameron NE.Role of endoplasmic reticulum stress in diabetic neuropathy[J].Diabetes,2013,62(3):696-697.

        (收稿2014-10-26)

        通訊作者:△王新玲,E-mail:wangxinling@medimail.com.cn

        【中圖分類號】R587.2

        【文獻標識碼】B

        【文章編號】1673-5110(2015)18-0124-02

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