劉　剛　遼寧省阜新市第二人民醫(yī)院　123000

美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭臨床觀察

劉剛遼寧省阜新市第二人民醫(yī)院123000

摘要目的：評(píng)價(jià)美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病(DCM)合并心力衰竭的臨床療效。方法：將2007年9月-2012年3月來(lái)我院治療的DCM合并心力衰竭患者72例隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組36例，給予標(biāo)準(zhǔn)治療，如休息、吸氧、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)等藥物處理；治療組36例，在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上，加用美托洛爾。結(jié)果：治療組顯效20例、有效14例、無(wú)效2例，總有效率94.4%。對(duì)照組顯效6例，有效11例，無(wú)效19例，總有效率47.2%。結(jié)論：美托洛爾可明顯改善擴(kuò)張型心肌病患者的癥狀以及心功能，降低患者病死率，值得臨床推廣。

關(guān)鍵詞美托洛爾擴(kuò)張型心肌病心力衰竭

擴(kuò)張型心肌病(DCM)是一類(lèi)以左心室或雙心室擴(kuò)張，并伴有收縮功能障礙為特征的心肌病。該病在我國(guó)發(fā)病率為12～84/10萬(wàn)人口。病因多樣，約半數(shù)病因不詳，臨床表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。本病預(yù)后差，確診后5年生存率50%，10年生存率約25%。美托洛爾是目前治療擴(kuò)張型心肌病、心力衰竭有效藥物之一。筆者應(yīng)用美托洛爾對(duì)DCM合并心力衰竭患者進(jìn)行治療，現(xiàn)總結(jié)如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2007年9月-2012年3月于我院治療的DCM合并心力衰竭患者72例，均有慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)，超聲心電圖檢查有心腔擴(kuò)大與心臟收縮功能減低，且已排除其他原因?qū)е碌男呐K擴(kuò)大、收縮功能減低。其中男49例，女23例，年齡25～78歲，平均年齡(45.2±11.5)歲，心功能級(jí)別NYHA分級(jí)，其中Ⅲ級(jí)47例，Ⅳ級(jí)25例。將所有患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，各36例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2治療方法對(duì)照組給予強(qiáng)心利尿、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予美托洛爾，首次劑量6.25mg/d，逐漸增至最大耐受量[HR≥50～60次/min，SBP≥80mmHg(1mmHg=0.133kPa)]，后長(zhǎng)期服用，療程6個(gè)月。美托洛爾最高維持量50mg，2次/d，最低劑量12.5mg，2次/d。

1.3觀察指標(biāo)比較兩組治療前、后心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)，超聲心電圖測(cè)定左心室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

1.4療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)(1)顯效：心功能改善≥2級(jí)，臨床癥狀緩解。(2)有效：心功能改善1級(jí)，臨床癥狀部分緩解。(3)無(wú)效：心功能改善不足1級(jí)或無(wú)改善，臨床癥狀未見(jiàn)緩解或加重。

2結(jié)果

2.1兩組療效比較治療組優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1　兩組療效的比較〔n(%)〕

2.2兩組治療前、后HR、血壓、LVEDD、LVEF比較治療后HR、血壓、LVEDD均較治療前下降，LVEF較前增高，治療組優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

組別nHR(次/min)前后SBP(mmHg)前后DBP(mmHg)前后LVEDD(mm)前后LVEF(%) 前 后治療組36126±1768±12139.5±21.6109.8±19.786.4±11.773.2±9.867.4±4.854.1±5.234.8±10.848.1±11.3對(duì)照組36120±1596±20137.8±19.4126.3±18.485.9±11.584.7±11.567.3±4.766.8±5.034.5±10.736.5±10.6

3討論

擴(kuò)張型心肌病起病隱匿，早期可無(wú)癥狀，臨床主要表現(xiàn)為活動(dòng)時(shí)呼吸困難和活動(dòng)耐量下降，隨著病情的加重，可以出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸等左心功能不全癥狀，并逐漸出現(xiàn)食欲下降、腹脹及下肢水腫等右心功能不全癥狀，合并心律失常時(shí)可出現(xiàn)心悸、黑蒙，甚至猝死，其病理改變以心腔擴(kuò)大為主，肉眼可見(jiàn)心室擴(kuò)張、室壁變薄、纖維瘢痕形成，且常伴有附壁血栓，瓣膜及冠狀動(dòng)脈多無(wú)改變，組織學(xué)為非特異性心肌細(xì)胞肥大、變性，特別是不同程度的纖維化等病變混合存在，病變的心肌收縮力減弱，將觸發(fā)神經(jīng)-體液機(jī)制，產(chǎn)生水鈉潴留，加快心率，收縮血管以維護(hù)有效的循環(huán)。但是，這一代償機(jī)制將使病變的心肌雪上加霜，造成更多的心肌損害，最終進(jìn)入失代償。目前治療上旨在阻止基礎(chǔ)病因介導(dǎo)的心肌損害，阻斷造成心力衰竭加重的神經(jīng)體液機(jī)制，控制心律失常和預(yù)防猝死，預(yù)防栓塞，提高生活質(zhì)量和延長(zhǎng)生存時(shí)間。

本文結(jié)果表明，DCM合并心力衰竭的患者，治療組與對(duì)照組相比，使用美托洛爾后，患者的總有效率提高了1倍，LVEDD下降，LVEF升高也均優(yōu)于對(duì)照組。

美托洛爾為選擇性β-受體拮抗劑，其可通過(guò)抑制交感神經(jīng)興奮，降低血液中去甲腎上腺素(NE)水平，使周?chē)軘U(kuò)張，降低心臟后負(fù)荷，減慢心率，使心臟耗氧量降低。美托洛爾還可通過(guò)對(duì)NE的抑制，使心肌細(xì)胞免受NE對(duì)其的直接毒性作用，使心肌細(xì)胞避免凋亡，改善心室重塑的病理過(guò)程。美托洛爾還可通過(guò)抑制交感神經(jīng)興奮，使心肌應(yīng)激性減低，減少心律失常的發(fā)生。DCM合并心力衰竭的患者，長(zhǎng)期應(yīng)用美托洛爾能減輕癥狀，改善預(yù)后，降低死亡率和住院率，且在已接受ACEI治療的患者中，仍能觀察到β-受體拮抗劑的上述益處，說(shuō)明這兩種神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)阻滯劑的聯(lián)合應(yīng)用，具有疊加效應(yīng)，所有LVEF<40%的患者，一經(jīng)診斷DCM，若無(wú)禁忌，都應(yīng)在ACEI和利尿劑的基礎(chǔ)上，加用β-受體拮抗劑，β-受體拮抗劑需從小劑量開(kāi)始，逐步加量，以達(dá)到目標(biāo)劑量或最大耐受劑量，并長(zhǎng)期維持，其主要目的在于延緩疾病進(jìn)展，減少猝死發(fā)生，對(duì)于存在體液潴留的患者，應(yīng)與利尿劑同時(shí)使用，突然停用β-受體拮抗劑，可致臨床癥狀?lèi)夯?，?yīng)予避免。多項(xiàng)臨床試驗(yàn)表明，在慢性心力衰竭急性失代償期或急性心力衰竭時(shí)，持續(xù)服用原劑量β-受體拮抗劑，不僅不會(huì)增加風(fēng)險(xiǎn)，且較減量或中斷治療者臨床轉(zhuǎn)歸更好，因此，對(duì)于DCM合并慢性心力衰竭急性失代償?shù)幕颊撸瑧?yīng)根據(jù)患者實(shí)際臨床情況，在血壓允許的范圍內(nèi)，盡可能地使用β-受體拮抗劑治療，以獲得更好的治療效果。

參考文獻(xiàn)

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(編輯雅文)

收稿日期2014-12-26

中圖分類(lèi)號(hào)：R542.2

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1001-7585(2015)06-0740-02