機(jī)械通氣對(duì)老年肺動(dòng)脈高壓伴呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽水平的影響

薛華, 李滿祥, 施大為

(陜西省咸陽(yáng)市第一人民醫(yī)院 呼吸科, 陜西 咸陽(yáng), 712000)

關(guān)鍵詞:老年; 慢性阻塞性肺疾病; 肺動(dòng)脈高壓; 呼吸衰竭; 腦鈉肽

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種具有較高發(fā)病率、致殘率和致死率的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，也是老年人群的多發(fā)病和常見病之一[1]。COPD患者以肺部的持續(xù)性、進(jìn)展性氣流受限為主要臨床特征。該病的危害性主要與其急性加重(AECOPD)及合并癥有關(guān)，當(dāng)AECOPD患者出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣功能損害時(shí)，可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭，危及患者的生命安全[3]。肺動(dòng)脈高壓(PH)是AECOPD的重要并發(fā)癥之一，無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)就已被中國(guó)制定的COPD診斷指南列為用于治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的首選措施[4]。本研究針對(duì)兩類機(jī)械通氣對(duì)老年COPD合并PH伴呼吸衰竭患者的血漿腦鈉肽(BNP)水平的影響進(jìn)行了觀察和分析，現(xiàn)將研究的具體情況報(bào)告如下。

1資料與方法

選取2013年12月—2014年12月本院收治的老年COPD合并PH伴呼吸衰竭患者80例作為研究對(duì)象，納入患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)制訂的PH診斷標(biāo)準(zhǔn)及COPD學(xué)組制訂的COPD 診斷指南，入院時(shí)的血?dú)夥治鼋Y(jié)果均支持Ⅱ型呼吸衰竭診斷，均有具有行機(jī)械通氣治療的指證。排除合并有心、肝、腎等重要器官衰竭、嚴(yán)重肺部感染、肝硬化腹水、蛛網(wǎng)膜下腔出血、甲狀腺功能異常、原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合征的患者。納入患者入院后均根據(jù)血?dú)?、呼吸、意識(shí)、心率等情況行有創(chuàng)或無創(chuàng)機(jī)械通氣治療，其中43例行無創(chuàng)機(jī)械通氣(無創(chuàng)通氣組)，男24例，女19例，年齡為61～77歲，平均為(68.8±2.9)歲; 37例行有創(chuàng)機(jī)械通氣(有創(chuàng)通氣組)，男21例，女16例，年齡為61～85歲，平均為(69.4±3.8)歲。2組患者在年齡、性別構(gòu)成、APACHEⅡ評(píng)分等方面的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2組患者入院后均給予抗感染、平喘祛痰、強(qiáng)心利尿、糖皮質(zhì)激素等常規(guī)治療并給予氣道護(hù)理。有創(chuàng)通氣組患者給予氣管切開或氣管插管后連接呼吸機(jī)，采用同步間歇指令通氣(SIMV)模式進(jìn)行機(jī)械通氣，潮氣量設(shè)定為8～10 mL/kg, 呼吸頻率設(shè)定為12～20次/min，呼吸末正壓設(shè)定為3～5 cmH2O, 氧氣濃度設(shè)定為40%～100%。無創(chuàng)通氣組患者給予通氣面罩連接呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣，通氣模式及初始參數(shù)設(shè)定值均與有創(chuàng)通氣組相同。

分別于機(jī)械通氣治療前及治療后24 h，采集2組患者的外周動(dòng)脈血樣本和靜脈血樣本，采用全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x對(duì)兩組患者治療前、后的動(dòng)脈血氧分壓[p(O2)]、動(dòng)脈血二氧化碳分壓[p(CO2)]、pH值進(jìn)行檢測(cè)和比較，采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)對(duì)2組患者治療前、后的靜脈血BNP水平進(jìn)行檢測(cè)和比較；分別于機(jī)械通氣治療前及治療后24 h，對(duì)2組患者行心臟彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查，測(cè)定其肺動(dòng)脈壓力。

2結(jié)果

2.1　2組患者機(jī)械通氣治療前、后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的比較

2組患者治療前的各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.204、0.152、0.318,P>0.05); 在治療后24 h, 2組患者的各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)均較治療前有了顯著改善，治療前、后的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=4.054、6.127、5.362，P<0.05), 而且有創(chuàng)通氣組患者的各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)均優(yōu)于無創(chuàng)通氣組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.615、4.832、4.159，P<0.05)，見表1。

表1　2組患者機(jī)械通氣治療前、后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的比較

與治療前比較，*P<0.05; 與無創(chuàng)通氣組比較，#P<0.05。

2.2　2組患者機(jī)械通氣治療前、后外周血BNP水平及肺動(dòng)脈壓力的比較

2組患者治療前的外周血BNP水平及肺動(dòng)脈壓力的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.651、0.374，P>0.05); 在治療后24 h, 2組患者的外周血BNP水平及肺動(dòng)脈壓力均較治療前顯著下降，治療前、后的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=14.156、5.745，P<0.05)，而且有創(chuàng)通氣組患者的外周血BNP水平及肺動(dòng)脈壓力均低于無創(chuàng)通氣組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=7.585、4.537,P<0.05)，見表2。

表2　2組患者機(jī)械通氣治療前、后外周血BNP水平及肺動(dòng)脈壓力的比較

與治療前比較，*P<0.05; 與無創(chuàng)通氣組，#P<0.05。

2.3　2組患者治療后肺動(dòng)脈壓力與外周血BNP

水平、血?dú)庵笜?biāo)的相關(guān)性分析

以2組患者治療后的肺動(dòng)脈壓力為因變量，以治療后患者的外周血BNP水平、血?dú)庵笜?biāo)為自變量，進(jìn)行多元線性回歸分析。結(jié)果顯示，患者的肺動(dòng)脈壓力與外周血BNP水平(標(biāo)化相關(guān)系數(shù)=0.672)、動(dòng)脈血pH值(標(biāo)化相關(guān)系數(shù)=-0.357)、動(dòng)脈血p(CO2)(標(biāo)化相關(guān)系數(shù)=0.451)、動(dòng)脈血p(O2)(標(biāo)化相關(guān)系數(shù)=-0.561)均具有相關(guān)性(P<0.05)。

3討論

COPD的發(fā)病與環(huán)境、基因、年齡等多種因素有關(guān)，吸煙、高齡、燃煤應(yīng)用史均可提升COPD的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)[5]。老年人群是COPD的高發(fā)人群，特別是AECOPD引起的老年患者死亡率仍然較高。目前對(duì)于COPD的確切發(fā)病機(jī)制尚不清楚，臨床上針對(duì)COPD的治療措施一般僅限于對(duì)癥治療[6]。當(dāng)AECOPD發(fā)生，特別是出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，患者的氣道阻力、耗氧量顯著上升，通氣功能急劇下降。因此，在治療過程中最重要的環(huán)節(jié)是糾正患者的低通氣狀況，改善缺氧狀況，維持電解質(zhì)及代謝的穩(wěn)定。為了提高治療效果、保障患者的生命安全，臨床上一般要在藥物治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用機(jī)械通氣治療，機(jī)械通氣可達(dá)到提高呼吸末正壓通氣、防止末梢肺泡萎縮、解除呼吸肌疲勞，改善患者血氧水平的效果[7]。機(jī)械通氣的原理是利用通氣機(jī)在氣道入口與肺泡內(nèi)氣體之間建立一定的壓力差，達(dá)到增加肺泡通氣動(dòng)力的目的，機(jī)械通氣可通過調(diào)節(jié)氧濃度來改善肺通氣功能和提升肺的換氣量，從而達(dá)到糾正缺氧、CO2潴留和酸堿失衡狀態(tài)等治療目的。但在實(shí)踐應(yīng)用過程中，機(jī)械通氣的治療效果與機(jī)械通氣方法和模式密切相關(guān)，針對(duì)不同的患者，選擇不同的通氣方式，其治療效果可能存在著顯著的差異[8]。因此，根據(jù)患者的病情選擇適當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣方式是至關(guān)重要的。

PH是以肺動(dòng)脈壓力升高為主要特征的心肺部血流動(dòng)力學(xué)異常表現(xiàn)，也是AECOPD的重要并發(fā)癥之一。患者的主要臨床特征是呼吸困難，隨著肺動(dòng)脈壓力的持續(xù)升高，患者會(huì)因機(jī)體的代償反應(yīng)而出現(xiàn)多樣化的臨床表現(xiàn)[9]。有相當(dāng)一部分COPD患者會(huì)合并不同程度的PH，有報(bào)道[10]稱，個(gè)別患者的肺動(dòng)脈壓力甚至可超過100 mmHg，嚴(yán)重的PH患者的低氧血癥和代謝紊亂程度更加嚴(yán)重，預(yù)后更差。隨著AEOCPD患者肺動(dòng)脈壓力水平的升高，其住院死亡率也呈現(xiàn)逐步上升的趨勢(shì)[11]。學(xué)術(shù)界[12]普遍認(rèn)為，COPD患者的肺部氣流受限是形成PH的重要病理機(jī)制，但有一部分AECOPD患者的氣流受限程度卻與其肺動(dòng)脈壓力的升高幅度不對(duì)應(yīng)，這也提示了肺部氣流受限并不是引發(fā)PH的唯一原因。近年來，研究者[13]針對(duì)AECOPD患者合并PH的分子機(jī)制進(jìn)行了研究，結(jié)果證實(shí)了脂肪炎癥因子、一氧化氮、一氧化氮合成酶等的異常表達(dá)均參與了這一過程。同時(shí)，在此過程中，患者的血漿D-二聚體水平也會(huì)顯著升高，從而提升患者并發(fā)肺栓塞的風(fēng)險(xiǎn)[14]。即使是合并PH的COPD穩(wěn)定期患者，其C反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子-α等炎癥因子的水平也會(huì)出現(xiàn)升高[15]。因此，COPD合并PH的發(fā)生是一種多種因素參與、多種分子機(jī)制引發(fā)的復(fù)雜病理過程。

相關(guān)研究[16]已證實(shí)，血漿BNP水平與左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)等心功能指標(biāo)均有密切的相關(guān)性。 臨床上也利用BNP的排水排鈉、舒張血管、穩(wěn)定內(nèi)分泌、改善心功能等生物學(xué)作用開發(fā)出新型的BNP制劑，用于治療多種慢性心血管疾病[17]。本研究結(jié)果顯示，在治療后24 h, 有創(chuàng)通氣組患者的各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)均優(yōu)于無創(chuàng)通氣組(t=3.615、4.832、4.159,P<0.05), 外周血BNP水平及肺動(dòng)脈壓力均低于無創(chuàng)通氣組(t=7.585、4.537,P<0.05)，這說明有創(chuàng)機(jī)械通氣可更加顯著地糾正COPD合并PH伴呼吸衰竭患者的低氧血癥和酸中毒狀態(tài)，降低其BNP水平和肺動(dòng)脈壓力[18-20]，緩解心肺血流動(dòng)力學(xué)異常和心功能損害，有助于提高救治成功率、改善患者的預(yù)后[21-22]。

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收稿日期:2015-04-13

中圖分類號(hào):R 441.8

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號(hào):1672-2353(2015)19-145-03

DOI:10.7619/jcmp.201519054