余碧蕓，吳宏成，湯耀東，周瑩艷，汪春年

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·臨床病例分析·

高熱、咳嗽、呼吸困難、雙肺多發(fā)實變

余碧蕓，吳宏成，湯耀東，周瑩艷，汪春年

臨床有多種疾病可因雙肺多發(fā)實變而發(fā)生急性呼吸衰竭，但病情危重病理檢查又無法提供明確診斷時會讓臨床醫(yī)師感到棘手。本文報道1例高熱、咳嗽、呼吸困難、雙肺多發(fā)實變的危重患者，經(jīng)皮肺穿刺活檢病理檢查后診斷仍不明確，筆者所在科室對其臨床資料進行了分析討論，臨床考慮為重癥隱源性機化性肺炎或急性間質(zhì)性肺炎，最終搶救成功。

隱源性機化性肺炎；特發(fā)性間質(zhì)性肺炎；肺實變；呼吸功能不全

余碧蕓，吳宏成，湯耀東，等.高熱、咳嗽、呼吸困難、雙肺多發(fā)實變[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2015，18(26)：3219-3222.[www.chinagp.net]

Yu BY，Wu HC，Tang YD，et al.High fever，cough，dyspnea and bilateral multiple pulmonary consolidation[J].Chinese General Practice，2015，18(26)：3219-3222.

臨床上因肺部實變而發(fā)生急性呼吸衰竭的疾病并不少見，可分為感染性疾病和非感染性疾病。由于病因不同，治療方向截然不同，在病理檢查無法給予特異性的診斷時，臨床醫(yī)師須綜合判斷才能抓住搶救機會，挽救患者生命。本文復(fù)習(xí)1例高熱、咳嗽、呼吸困難、雙肺多發(fā)實變、病情危重且病理檢查不明確患者的診治過程，為臨床提供此種特殊情況下的診治思路。

1 病例簡介

患者，男， 49歲，職業(yè)為個體。因“咳嗽、咳痰伴發(fā)熱半個月”于2012-05-14入住本院。半個月前患者受涼、疲勞后出現(xiàn)咳嗽，呈陣發(fā)性，較劇烈，能忍受；伴咳痰，痰白質(zhì)黏，量少，可咳出；伴發(fā)熱，自測體溫38.5 ℃，口服非甾體類抗炎藥后體溫能下降至正常；伴畏寒，無寒顫、咯血，無胸悶、氣促，無關(guān)節(jié)腫痛。就診于當?shù)蒯t(yī)院，血常規(guī)示白細胞計數(shù)16.0×109/L，中性粒細胞分數(shù)0.82，胸部CT檢查示雙肺斑片狀高密度影，胸膜下明顯，炎癥性病變考慮，當?shù)蒯t(yī)院先后給予哌拉西林舒巴坦、頭孢克肟、西索米星、氨曲南等抗感染治療，癥狀改善不明顯，體溫反而上升，每天最高約39 ℃。遂轉(zhuǎn)來本院。發(fā)病以來精神、睡眠可，食欲一般，大小便正常，體質(zhì)量下降約3 kg。既往有高血壓病史8年，自服纈沙坦片，1片/次，1次/d，血壓控制良好。個人史和家族史無特殊。

入院體檢：體溫38 ℃，脈搏120次/min，呼吸19次/min，血壓130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，血氧飽和度(SpO2)95%。意識清楚，全身無皮疹，淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，口唇無發(fā)紺，頸靜脈無怒張，氣管居中，呼吸運動對稱，雙肺未聞及干濕性啰音，心率120次/min，律齊，心界不大，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹部平軟，無壓痛，肝脾肋下未及，雙下肢無水腫，無杵狀指(趾)。

入院后完善檢查：血常規(guī)白細胞計數(shù)21.3×109/L，中性粒細胞分數(shù)0.90，嗜酸粒細胞分數(shù)0.02，血紅蛋白 121 g/L，血小板計數(shù)547×109/L；紅細胞沉降率102 mm/1 h；C反應(yīng)蛋白6.5 g/L；血氣分析：pH 7.42，動脈血氧分壓68 mm Hg，動脈血二氧化碳分壓 32 mm Hg；風(fēng)濕全套、免疫球蛋白正常，抗核抗體、抗中性粒細胞抗體陰性，HIV檢測陰性；腫瘤標志物：除血清鐵蛋白水平較高(1 398 μg/L)外，其他正常；淋巴細胞亞群正常；過敏原檢測：IgE陽性，過敏原陰性；乙肝三系：表面抗體陽性，其余陰性；痰培養(yǎng)結(jié)果為草綠色鏈球菌，痰涂片抗酸桿菌檢查6次，均陰性；血培養(yǎng)陰性；血漿β-葡聚糖陰性，血漿半乳甘露聚糖檢測陰性。心電圖正常，腹部B超未見異常。5月15日本院胸部CT 檢查示雙肺炎癥改變(見圖1A)。支氣管檢查：支氣管黏膜輕度充血，灌洗液培養(yǎng)陰性，毛刷找抗酸桿菌陰性，毛刷找脫落細胞陰性，灌洗液細胞分類：巨噬細胞分數(shù)0.32，淋巴細胞分數(shù)0.46，中性粒細胞分數(shù)0.20，嗜酸粒細胞分數(shù)0.02 。

入院后予以“哌拉西林鈉/他唑巴坦鈉針4.5 g靜脈滴注，1次/8 h”聯(lián)合“莫西沙星針400 mg靜脈滴注，1次/d”抗感染治療，患者仍高熱，最高體溫39.5 ℃，呈刺激性咳嗽，無明顯咳痰，氣促明顯加重。5月18日患者稍活動即出現(xiàn)呼吸困難，吸氧4 L/min，血氣分析：pH 7.45，動脈血氧分壓68 mm Hg，動脈血二氧化碳分壓 37 mm Hg；停用哌拉西林鈉/他唑巴坦鈉針，改為亞胺培南/西司他丁鈉針1.0 g 靜脈滴注，1次/8 h。病情未見好轉(zhuǎn)，呼吸困難仍然加重，5月22日吸氧5 L/min，pH 7.48，動脈血氧分壓55 mm Hg，動脈血二氧化碳分壓 30 mm Hg，刺激性干咳，雙肺未聞及明顯干濕性啰音，復(fù)查胸部CT示雙肺大片實變，雙上肺為主，病變明顯進展(見圖1B)。

2 病例討論

周瑩艷主治醫(yī)師：本例患者臨床特點為(1)中年男性，發(fā)熱伴咳嗽20 d，病情亞急性進展，臨床表現(xiàn)為高熱、干咳、進行性呼吸困難伴雙肺大片實變，抗生素治療無效。(2)既往體健，否認毒物、刺激性物質(zhì)等吸入史，否認工作和生活環(huán)境中如寵物等特殊暴露史。(3)體檢急性病容，呼吸急促，雙肺未聞及干濕性啰音。(4)實驗室檢查血白細胞計數(shù)和中性粒細胞分數(shù)升高，紅細胞沉降率加快，C反應(yīng)蛋白水平高，血清鐵蛋白水平高，肝功能異常，血氣檢查結(jié)果提示Ⅰ型呼吸衰竭。(5)胸部CT示雙肺病變明顯進展，大片實變，雙上肺為主。

首先應(yīng)確定是否為肺部感染性疾病。該例患者痰培養(yǎng)結(jié)果為草綠色鏈球菌，痰找抗酸桿菌6次均陰性，支氣管肺泡灌洗液培養(yǎng)陰性，血培養(yǎng)陰性，支氣管鏡示黏膜輕度充血。血漿β-葡聚糖陰性，血漿半乳甘露聚糖檢測陰性。廣譜抗生素治療無效。肺部感染性疾病診斷依據(jù)不足。肺部非感染性疾病中，自身免疫性疾病相關(guān)的肺部病變是一大類疾病，但該患者抗核抗體、風(fēng)濕全套、免疫功能均陰性，無其他系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)，自身免疫性疾病目前依據(jù)不足；在急進型非感染性疾病中，根據(jù)臨床表現(xiàn)和影像學(xué)表現(xiàn)考慮為重癥隱源性機化性肺炎(Cryptogenic Organizing Pneumonia，COP )和急性間質(zhì)性肺炎(Acute Interstitial Pneumonia，AIP)。患者肺泡灌洗液細胞分類提示淋巴細胞為主，故更加支持COP。

湯耀東主任醫(yī)師：目前患者急性呼吸衰竭，廣譜抗生素?zé)o效，首先考慮重癥COP或急性纖維素性機化性肺炎(Acute Fibrinous and Organizing Pneumonia，AFOP)。AFOP于 2002年被Beasley等[1]首先報道，目前PubMed文獻數(shù)據(jù)庫中有24篇相關(guān)報道[1-24]，國內(nèi)萬方數(shù)據(jù)庫檢索到3篇相關(guān)報道[13，22，25]，共報告7例。目前對于AFOP是否為一種獨立的間質(zhì)性肺疾病的病理類型存在爭議。急性或亞急性起病的機化性肺炎，臨床表現(xiàn)和病理學(xué)特點與急性呼吸窘迫綜合征(Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS)有部分交叉。臨床以急性、亞急性起病，病情持續(xù)性進展，甚至爆發(fā)起病。病理學(xué)除表現(xiàn)為機化性肺炎(Organized Pneumonia，OP)外，主要特點是肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)大量纖維蛋白，甚至以纖維蛋白球的形式存在于肺泡內(nèi)，但是沒有彌漫性肺泡損傷(Diffuse Alveolar Damage，DAD)典型的透明膜形成。這一類疾病的診斷前提是排除所有已知疾病，特別是感染性疾病，包括真菌、結(jié)核感染性疾病等?？紤]到目前仍然無法確診，且特殊感染無法完全排除，征得患者及家屬同意后行CT引導(dǎo)下肺活檢；由于等待病理報告至少需要3 d時間，而患者病情刻不容緩，所以在廣譜抗生素治療的同時開始激素診斷性治療，在亞胺培南/西司他丁鈉針聯(lián)合莫西沙星針抗感染的基礎(chǔ)上加用甲潑尼龍80 mg靜脈滴注，1次/8 h，連用3 d。治療的同時觀察療效待進一步病理檢查報告。

汪春年副主任醫(yī)師：經(jīng)皮肺穿刺活檢報告顯示(見圖2)，送檢肺組織肺泡間隔增寬，纖維組織增生，淋巴細胞、中性粒細胞及少量嗜酸粒細胞浸潤，肺泡腔內(nèi)含氣量減少，有較多纖維素性滲出、壞死，可見炎細胞浸潤。PAS染色(-)，抗酸染色(-)，六氨銀染色(-)，CD68(+)，網(wǎng)狀纖維染色(+)，CD20(+)，CD3(+)。由于患者及臨床醫(yī)師要求，送上級醫(yī)院上海肺科醫(yī)院病理科會診，意見相同，考慮炎性改變，不支持真菌、結(jié)核感染。臨床醫(yī)師提出是否符合AFOP。典型的AFOP病理學(xué)特征為肺泡間隔略增寬，可見淋巴細胞和漿細胞浸潤，肺泡腔內(nèi)可見成纖維細胞呈息肉狀延伸(機化)伴纖維素樣紅染物質(zhì)，沒有透明膜形成，不伴有明顯的嗜酸粒細胞浸潤，無肉芽腫形成，該例患者病理結(jié)果不完全支持此病。DAD典型的病理學(xué)特征為大量透明膜形成；嗜酸粒細胞性肺炎(Eosiophilic Pneumonia，EP)的病理學(xué)特征為肺間質(zhì)、肺泡和毛細血管內(nèi)有大量嗜酸粒細胞浸潤，也可以見到大量的吞噬細胞，肺泡內(nèi)充滿滲出液和大量嗜酸粒細胞及巨噬細胞；COP的病理學(xué)特征為呼吸性細支氣管、肺泡管和肺泡內(nèi)有疏松結(jié)締組織形成的息肉樣肉芽腫，肺泡內(nèi)幾乎沒有纖維素沉積。因此病理不支持AFOP、DAD、EP、COP，目前僅能考慮肺部炎癥改變。

余碧蕓副主任醫(yī)師：回顧患者的激素治療過程，值得深思。患者體溫在激素治療當天就恢復(fù)正常，未再發(fā)熱，呼吸困難未再加重，一直予以吸氧治療，當時臨床癥狀顯示對激素治療反應(yīng)良好，符合非感染性肺部疾病，激素治療3 d后咨詢病理中心得知病理報告支持炎癥，但穿刺物培養(yǎng)陰性，感染仍然無法完全除外，予以停用亞胺培南/西司他丁鈉針，改為激素60 mg靜脈滴注，1次/d，繼續(xù)給予莫西沙星針治療；激素治療1周后呼吸困難程度開始減輕，改為口服潑尼松片0.75 mg·kg-1·d-1、莫西沙星針改為片劑口服；2周后呼吸困難明顯緩解，復(fù)查胸部CT好轉(zhuǎn)(圖1C)；3周后活動后稍覺氣促，CT提示肺部病變明顯吸收好轉(zhuǎn)(見圖1D)，血常規(guī)恢復(fù)正常，C反應(yīng)蛋白、紅細胞沉降率趨于正常。予以出院，停用抗生素。出院后按照AFOP予以治療。潑尼松逐漸減量，0.75 mg·kg-1·d-1，4周；0.5 mg·kg-1·d-1，4周；20.0 mg/d，4周；10.0 mg/d，6周；5.0 mg/d，6周；總療程半年。隨訪過程中患者氣促逐漸改善，出院后1個月復(fù)查胸部CT雙肺實變明顯好轉(zhuǎn)(見圖1E)，2個月后復(fù)查胸部CT，雙肺原來病變部位呈現(xiàn)磨玻璃陰影(見圖1F)；2013年9月后復(fù)查胸部CT，雙肺可見少許纖維條索狀影(見圖1G)。至發(fā)稿前，患者一般情況良好，未復(fù)發(fā)。綜合整個診治過程，認為及時激素治療為患者挽回了生命，如果本例患者不及時應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，繼續(xù)單純抗感染、抗真菌或抗病毒聯(lián)合治療，很有可能病情繼續(xù)加重，甚至造成死亡。在廣譜抗生素?zé)o效的情況下，完善檢查無感染依據(jù)，最終考慮為激素治療有效可能性較大的疾病如COP或AFOP。

吳宏成主任醫(yī)師：回顧此病例資料，需要討論借鑒的有很多。(1)該例患者臨床特點、影像學(xué)表現(xiàn)及糖皮質(zhì)激素治療轉(zhuǎn)歸均符合重癥COP或AFOP的表現(xiàn)。但病理檢查提示除了肺泡腔大量纖維素沉積外，還有多種炎性細胞(包括中性粒細胞、嗜酸粒細胞和淋巴細胞)的浸潤，根據(jù)病理檢查難以診斷重癥COP或AFOP。查閱PubMed和國內(nèi)萬方數(shù)據(jù)庫等，未檢索到與該患者臨床和病理特點均相似的病例報道。故認為這種病理表現(xiàn)可能是感染誘發(fā)的重癥COP或AFOP的某個階段。但是對于這種病理上不能明確診斷的患者，臨床治療過程中須密切隨訪，如病情反復(fù)，應(yīng)及早再次活檢協(xié)助診治。(2)肺穿刺活檢是否有必要性？雖然此例患者經(jīng)皮肺穿刺標本的病理特點不具有特異性，不支持AFOP或COP，也不符合ARDS、過敏性肺泡炎、EP的表現(xiàn)。但至少可幫助排除真菌感染等。在臨床上經(jīng)常遇到臨床疑似COP的患者，肺穿刺提示隱球菌等感染性疾病甚至肺炎樣肺癌，故有創(chuàng)檢查(經(jīng)皮肺穿刺或經(jīng)支氣管肺活檢)仍然有其必要性，但需要把握檢查時機，對于本例患者，來院后病情進展迅速，肺穿刺時氧和指數(shù)為250，風(fēng)險較大，認為如能更早期行肺活檢風(fēng)險會更小。

本例患者雖然沒有明確最終的病理診斷，但是臨床診治過程符合重癥非感染性肺部病變，尤其是重癥COP或AFOP的診斷。當臨床醫(yī)生遇到重癥患者無法取得病理或予以肺活檢，或病理不能提供特異性診斷時，必須結(jié)合患者的臨床特征、影像和病理形態(tài)等，除外已知因素，做出綜合判斷。如符合以下情況：(1)亞急性起病，有發(fā)熱、干咳、呼吸困難的癥狀，病情進行性加重危及生命，并伴有紅細胞沉降率加快和C反應(yīng)蛋白水平增高；(2)體格檢查：雙肺無明顯體征或可聞及濕性啰音；(3)影像學(xué)檢查提示雙肺多發(fā)性實變，靠近外周；(4)血氣分析提示低氧血癥；(5)常規(guī)抗生素治療2周以上無效；(6)肺泡灌洗液提示淋巴細胞明顯增多；(7)通過痰液檢查、血化驗、支氣管鏡檢查、肺泡灌洗、肺活檢等排除已知原因的細菌性肺炎、肺真菌病、肺結(jié)核病等感染性疾病，排除過敏性肺泡炎、EP等非感染性疾病，排除藥物、刺激性氣體吸入等誘發(fā)疾病。首先要考慮重癥COP或AFOP可能，因為病情危重已危及生命，在無法予以電視胸腔鏡下肺活檢或開胸肺活檢等手段取得大標本而進一步明確診斷的情況下，當機

圖1注：A 2012-05-15胸部CT檢查示右肺下葉及中葉、左肺舌段可見多發(fā)斑片及索條影，邊界不清，形態(tài)不規(guī)則，且可見支氣管通氣征，增強CT示明顯強化，局部胸膜粘連；B 2012-05-22復(fù)查胸部CT檢查示雙肺病變較前明顯進展，雙上肺實變明顯；C 2012-06-04胸部CT檢查示雙肺實變較前吸收好轉(zhuǎn)；D 2012-06-13胸部CT檢查示雙肺病變較前好轉(zhuǎn)；E 2012-07-16胸部CT檢查示雙肺病變明顯較前好轉(zhuǎn)；F 2012-08-10胸部CT檢查示雙肺原來病變部位呈現(xiàn)磨玻璃陰影；G 2013年9月復(fù)查胸部CT檢查示雙肺可見少許纖維條索狀影

圖1 患者胸部CT檢查結(jié)果

Figure 1 The chest CT results of the patient

圖2注：肺泡間隔增寬，纖維組織增生，淋巴細胞、中性粒細胞及少量嗜酸粒細胞浸潤，肺泡腔內(nèi)含氣量減少，有較多的纖維素性滲出、壞死，可見炎細胞浸潤

圖2 經(jīng)皮肺穿刺病理組織切片(HE染色，×200)

Figure 2 Pathologic tissue slices by percutaneous lung punctur

立斷予以合適劑量的激素治療不失為一種搶救治療方案。另外，在整個診治過程中，需要臨床醫(yī)師和病理科、檢驗科、微生物室、放射科反復(fù)溝通從而縮小診斷范圍，排除感染導(dǎo)致的重癥肺部疾??；同時對這種診斷不完全明確的危重癥患者，醫(yī)師和患者及家屬的良好溝通是成功治療的保障所在，臨床治療過程中的密切隨訪也相當重要。

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(本文編輯：趙躍翠)

High Fever，Cough， Dyspnea and Bilateral Multiple Pulmonary Consolidation

YUBi-yun，WUHong-cheng，TANGYao-dong，etal.

DepartmentofRespiratory，LihuiliHospital，NingboMedicalTreatmentCenter，Ningbo315040，China

Many diseases cause acute respiratory failure as a result of bilateral multiple pulmonary consolidation，and it puts physicians in a difficult situation when the patients is in critical condition and the pathological examination can′t provide a definite diagnosis.This paper reported a case of a critical patient with high fever，cough，dyspnea and bilateral multiple pulmonary consolidation.The pathological examination by percutaneous pulmonary biopsy could not give a definite diagnosis.After the analysis of the clinical data，the possibility of critical cryptogenic organizing pneumonia or acute interstitial pneumonia was considered，and the patient was successfully salvaged.

Cryptogenic organizing pneumonia;Idiopathic interstitial pneumonias；Pulmonary consolidation;Respiratory insufficiency

315040浙江省寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院呼吸科(余碧蕓，吳宏成，湯耀東，周瑩艷)；寧波市臨床病理診斷中心(汪春年)

吳宏成，315040浙江省寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院呼吸科；E-mail：doctorwu1967@126.com

R 562.21

D

10.3969/j.issn.1007-9572.2015.26.024

2015-03-20；

2015-07-10)