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        小牛血去蛋白提取物聯合依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效觀察

        2015-02-22 01:50:24施海法廉德元張素華
        實用心腦肺血管病雜志 2015年2期

        施海法,廉德元,張素華

        ·短篇論著·

        小牛血去蛋白提取物聯合依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效觀察

        施海法,廉德元,張素華

        目的 觀察小牛血去蛋白提取物聯合依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效及安全性。方法 選擇河北工程大學附屬醫(yī)院急診科2013年2月—2014年3月收治的急性腦梗死患者87例,隨機分成治療組44例和對照組43例。在常規(guī)治療的基礎上,對照組患者給予依達拉奉治療,治療組患者給予小牛血去蛋白提取物聯合依達拉奉治療,均連續(xù)治療20 d。比較兩組患者治療前及治療后10、20、30 d神經功能缺損程度評分及日常生活活動能力(ADL)評分,觀察兩組患者臨床療效及治療過程中不良反應發(fā)生情況。結果 兩組患者治療前神經功能缺損程度評分和ADL評分比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療組患者治療后10、20、30 d神經功能缺損程度評分低于對照組,ADL評分高于對照組(P<0.05)。治療組臨床療效優(yōu)于對照組(P<0.01)。治療組患者中有1例出現發(fā)熱、皮疹,停藥及對癥處理后緩解。結論 小牛血去蛋白提取物聯合依達拉奉治療急性腦梗死療效確切,能有效改善患者神經功能缺損及ADL,且安全性高。

        腦梗死;小牛血去蛋白提取物;依達拉奉;治療結果

        急性腦梗死是常見的內科急癥之一,其致殘率、病死率均高,嚴重威脅人們的生命健康。因此,及時有效地治療急性腦梗死具有非常重要的臨床意義,而早期合理的治療是降低患者致殘率、病死率的關鍵。本研究采用小牛血去蛋白提取物聯合依達拉奉治療急性腦梗死取得較佳療效,現報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇河北工程大學附屬醫(yī)院急診科2013年2月—2014年3月收治的急性腦梗死患者87例,均經顱腦CT和/或核磁共振(MRI)檢查確診,并符合“中國腦血管病防治指南2010版”中的相關診斷標準。將患者隨機分為治療組44例和對照組43例。治療組中男27例,女17例;年齡53~85,平均61.5歲;對照組中男26例,女17例;年齡52~83歲,平均60.4歲。兩組患者性別、年齡間具有均衡性。

        1.2 治療方法 根據“中國腦血管疾病防治指南2010版”中腦梗死的治療原則,兩組患者均給予控制血糖、降血壓、脫水降顱壓、糾正水電解質紊亂、神經康復、必要時抗感染等常規(guī)治療,基本用藥:銀杏達莫30 ml+0.9%氯化鈉溶液250 ml、奧扎格雷鈉80 mg靜脈滴注,阿司匹林腸溶片0.1 g、辛伐他汀20 mg口服,均為1次/d。在常規(guī)治療的基礎上,對照組給予依達拉奉30 mg+0.9%氯化鈉溶液100 ml靜脈滴注,2次/d;治療組給予小牛血去蛋白提取物聯合依達拉奉治療,用法:小牛血去蛋白提取物1.0 g+0.9%氯化鈉溶液250 ml靜脈滴注,1次/d,依達拉奉用法同對照組,均連續(xù)治療20 d。

        1.3 觀察指標 (1)神經功能缺損程度評分:治療前和治療后10、20、30 d,參照中國腦卒中神經功能缺損程度評分量表對患者進行評分。(2)日常生活活動能力(ADL)評分:治療前和治療后10、20、30 d,參照ADL量表對患者進行評分。(3)不良反應:密切觀察患者治療前后血尿常規(guī)、血糖、血壓、凝血指標、肝腎功能、心電圖等變化,如有異常及時處理并記錄。(4)臨床療效:基本痊愈:神經功能缺損程度評分0~5分,病殘程度0級;顯著進步:神經功能缺損程度評分6~15分;進步:神經功能缺損程度評分16~30分;無變化:神經功能缺損程度評分未減少;惡化:神經功能缺損程度評分增加;死亡。

        2 結果

        2.1 神經功能缺損程度評分和ADL評分 兩組患者治療前神經功能缺損程度評分和ADL評分比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療組患者治療后10、20、30 d神經功能缺損程度評分低于對照組,ADL評分高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05,見表1)。

        表1 兩組患者治療前后神經功能缺損程度評分和ADL評分比較分)

        注:ADL=日常生活活動能力

        2.2 臨床療效 治療組臨床療效優(yōu)于對照組,差異有統計學意義(u=-2.569,P=0.010,見表2)。

        表2 兩組患者臨床療效比較(例)

        2.3 不良反應 治療組患者中有1例出現發(fā)熱、皮疹,停藥及對癥處理后緩解。

        3 討論

        腦梗死發(fā)生時,神經元因缺血缺氧及循環(huán)不暢導致能量耗竭及酸中毒,進而產生大量氧自由基及興奮性氨基酸,使神經元細胞膜受損、鈣離子大量進入細胞內,同時炎性細胞因子受損,最終導致神經元死亡。目前研究認為,腦梗死灶周圍存在一個缺血損傷區(qū),該區(qū)腦血流明顯減少到不能維持細胞的正常功能,若血液循環(huán)能迅速恢復、清除氧自由基、阻斷鈣離子進入細胞內,就可以改善腦細胞代謝、補充神經修復所需物質及能量,進而使腦細胞恢復正常功能[1]。因此,保護和營養(yǎng)缺血損傷區(qū)可逆性損傷神經元、促進損傷神經元迅速恢復正常是治療急性腦梗死的關鍵。

        依達拉奉能迅速清除腦缺血及壞死區(qū)氧自由基,阻止自由基對神經元的破壞,抑制鈣離子內流,保護血管內皮細胞,減輕腦水腫,并有抑制血小板聚集和擴張血管的作用。該藥還可以改善腦血栓急性期的運動障礙,改善腦缺血急性期的循環(huán)障礙及能量代謝異常,使缺血區(qū)損傷神經元的微環(huán)境得到明顯改善[1]。因損傷腦細胞處于營養(yǎng)饑餓期,此時補充營養(yǎng)成為腦細胞修復的關鍵。

        小牛血去蛋白提取物是以出生28 d小牛的血清為原料,通過先進專利技術制成分子量<5 000 U的去蛋白血清注射液,并殺滅病毒等感染因子。小牛血去蛋白提取物含有多種人體必須微量元素、電解質及有機物,如寡糖、核酸衍生物、低分子肽類、氨基酸、糖脂類及糖和類脂代謝的中間產物等,其不含有蛋白質、致熱源及任何感染因子。該藥的主要作用成分為小分子激活肽和磷酸肌醇寡糖(IPOS),而神經元蛋白質合成的主要成分是小分子激活肽,其能恢復細胞激活酶活性,使神經元在缺氧狀態(tài)下修復和再生[2]。而IPOS能夠激活葡萄糖載體,使葡萄糖向細胞內轉運加快,IPOS也可以通過特殊的磷酸肌醇寡糖載體進入細胞內,激活糖酵解的己糖激酶(HK)和磷酸果糖激酶(PKF)及三羧酸循環(huán)中的丙酮酸脫氫酶(PDH),通過三羧酸循環(huán)和呼吸鏈產生大量能量,從而糾正能量代謝障礙;IPOS能減少糖酵解產生的乳酸,從而減輕缺血神經元的酸中毒、增多缺血半影區(qū)的腦細胞能量儲備、延長缺血神經元的生存時間[3];IPOS能大大降低炎性細胞因子對神經元的損害,使血液中炎性細胞因子基質金屬蛋白酶9(MMP-9)水平明顯降低[4];小牛血去蛋白提取物含有多種微量元素、電解質及人體必須的有機物等,是神經元修復所必須的營養(yǎng)元素[5]。

        本研究結果顯示,治療組患者治療后10、20、30 d神經功能缺損程度評分低于對照組,臨床療效優(yōu)于對照組,治療過程中僅1例患者出現發(fā)熱、皮疹,停藥及對癥處理后緩解,表明小牛血去蛋白提取物聯合依達拉奉治療急性腦梗死效果明顯,能有效改善患者神經功能缺損程度及ADL,且安全性高。

        [1]王興文.依達拉奉聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗塞的療效觀察[J].廣東醫(yī)學,2009,30(11):1739-1740.

        [2]Fabbro D,Imber R,Huggel K,et al.Growth-promoting effect of a protein-free hemodialysate used in situations of hypoxia and for tissue repair as measured via stimulation of S6-kinase[J].Arzneimittelforschung,1992,42(7):917-920.

        [3]康芳欽.疏血通注射液聯合小牛血清去蛋白提取物注射液治療腦梗死患者35例[J].實用臨床醫(yī)學,2012,13(9):19-20.

        [4]王興全.小牛血清去蛋白提取物對腦梗死再灌注后MMP-9表達和細胞凋亡的影響[J].中國工業(yè)煤炭醫(yī)學雜志,2010,13(2):220-221.

        [5]王宏偉,孫中武.小牛血清去蛋白提取物抗缺氧及增強記憶力作用[J].藥物分析雜志,2009,29(8):1287-1289.

        (本文編輯:謝武英)

        056000 河北省邯鄲市,河北工程大學附屬醫(yī)院急診科

        施海法,廉德元,張素華.小牛血去蛋白提取物聯合依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2015,23(2):86-87.[www.syxnf.net]

        R 743.33

        B

        10.3969/j.issn.1008-5971.2015.02.029

        2014-12-14;

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