任航旗，宋 熔，張紅紅

（解放軍第五醫(yī)院ICU，銀川750021）

次大面積肺栓塞（pulmonary embolism，PE）為急性PE不伴全身性低血壓（收縮壓大于或等于90mm Hg），但有右心室功能障礙或心肌損傷證據(jù)，右心室功能障礙見(jiàn)下述情況之一：（1）右心室擴(kuò)張（心臟超聲及胸部CT示右心室與左心室直徑比值大于0.9）或心臟超聲時(shí)存在右心收縮功能障礙；腦鈉肽（BNP）＞90pg／mL，NT-BNP＞500pg／mL或心電圖改變（新發(fā)完全性或不全性右束支傳導(dǎo)阻滯，前間壁ST段壓低或抬高，T波倒置），有的甚至合并心肌壞死肌鈣蛋白I＞0.4ng／mL）或肌鈣蛋白 T＞0.4ng／mL［1］。反常性栓塞（paradoxical embolism，PDE）是指靜脈系統(tǒng)或右心的血栓脫落后，通過(guò)未閉的卵圓孔或其他動(dòng)靜脈交通到達(dá)左心或動(dòng)脈系統(tǒng)所造成的栓塞［2］。本院近年成功救治次大面積PE合并PDE 1例，報(bào)道如下。

1 臨床資料

患者，女，45歲。因咳嗽、咳痰15d，加重伴呼吸困難10d于2013年12月14日入院?；颊咴V15d前受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳白色粘痰，易咳出，量中，自服“甘草片”，癥狀無(wú)緩解。10d前，無(wú)明顯誘因上述癥狀加重，伴呼吸困難，無(wú)胸痛、咯血、發(fā)熱。至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療3d（治療方案不詳）后，癥狀無(wú)明顯改善。2013年12月14日就診于武警醫(yī)院，行肺動(dòng)脈造影（CTPA）提示左、右肺動(dòng)脈主干及雙下肺葉動(dòng)脈分支肺動(dòng)脈血栓形成。遂來(lái)本院求診，予肺栓塞收住本院重癥醫(yī)學(xué)科。既往史、個(gè)人史、家族史無(wú)特殊。

體檢：T 36.4℃，P 108次／min，R 25次／min，BP 120／80 mm Hg，SpO286%，BMI 20.2。神清，精神差，口唇紫紺。體表淋巴結(jié)未觸及腫大。鞏膜無(wú)黃染。肝頸靜脈回流征陰性。雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音。心界不大，心率108次／min，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音。四肢活動(dòng)正常，肌力5級(jí)。腹部及神經(jīng)系統(tǒng)檢查無(wú)明顯異常。

輔助檢查，血常規(guī)：WBC 3.29×109／L，Hb 115g／L，PLT 189×109／L。血?dú)夥治觯ㄎ?L／min）：pH 7.49，PaCO225 mm Hg，PaO269.2mm Hg。免疫球蛋白＋補(bǔ)體組合結(jié)果陰性：AT 94.1%，CEA 0.341ng／mL，CA125 189U／mL，CA199 43.72U／mL，CA153 8.42U／mL。HCY 11.2 μmol／L。ANA＋ENA陰性；ACA陽(yáng)性；凝血全套＋D－二聚體：FDP 440.4μg／mL，D-二聚體137.47mg／L（參考值0～0.5mg／L）。BNP 260pg／mL。血凝常規(guī)、生化常規(guī)均未見(jiàn)明顯異常。心臟超聲示右心室與左心室比例為1，主肺動(dòng)脈內(nèi)徑增寬，三尖瓣輕中度反流，肺動(dòng)脈輕度高壓。子宮及附件彩超及雙下肢血管未見(jiàn)異常。心電圖（ECG）示竇性心動(dòng)過(guò)速，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。診斷為急性PE（次大面積），急性肺源性心臟病。

診治經(jīng)過(guò)：患者入院后完善相關(guān)檢查，絕對(duì)臥床，ECG監(jiān)護(hù)，吸氧和禁止揉捏雙下肢。溶栓、抗凝、抗血小板聚集等治療。告知溶栓及抗凝風(fēng)險(xiǎn)并簽署知情同意書(shū)給予阿替普酶50 mg（2h內(nèi)持續(xù)泵入）溶栓治療。于當(dāng)日8：30開(kāi)始溶栓，于9：20患者突然出現(xiàn)意識(shí)模糊，呼之不應(yīng)，雙側(cè)瞳孔不等大，左側(cè)1.0mm，右側(cè)2.5mm，對(duì)光反射靈敏，右側(cè)肢體肌力0級(jí)，右巴氏征陽(yáng)性。實(shí)時(shí)心電監(jiān)測(cè)示 HR 90次／min，R 27次／min，BP 85／55mm Hg，SpO289%。立即給予升壓，甘露醇250mL靜脈滴注，呋塞米20mg靜脈推注，急查頭顱CT示左側(cè)基底節(jié)區(qū)可疑低密度灶，不排除梗死。加強(qiáng)呼吸、血壓管理，阿司匹林抗聚，并行腦保護(hù)，兼顧肺栓塞，權(quán)衡利弊，給予丁苯酞氯化鈉營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)，依達(dá)拉奉清除氧自由基及抗氧化劑，阻斷缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，低分子肝素鈣抗凝治療?；颊呷詿┰辏裰灸：?，呼之不應(yīng)。查體雙側(cè)瞳孔直徑3.0mm，對(duì)光反射靈敏。心電監(jiān)測(cè)示 HR 66次／min，R 25次／min，BP 123／73mm Hg，SpO295%（FiO229%）。12月15日復(fù)查頭顱CT示左側(cè)大腦半球梗死并點(diǎn)狀出血。心臟彩超示卵圓孔開(kāi)放，并可見(jiàn)右向左分流。16d后復(fù)查CTPA示左右肺動(dòng)脈主干及雙下肺葉動(dòng)脈分支肺動(dòng)脈血栓明顯縮小。復(fù)查血?dú)夥治龌菊！?周后患者神清，可講話。無(wú)咳嗽、咳痰、呼吸困難。雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑3.0mm，對(duì)光反射靈敏，右側(cè)肢體肌力4級(jí)，右巴氏征陰性。復(fù)查頭顱CT腦組織低密度區(qū)面積減少。院外口服華法林繼續(xù)治療。

2 討 論

患者PE和左側(cè)基底節(jié)區(qū)梗死，又存在卵圓孔未閉。由此可推測(cè)PE，肺動(dòng)脈壓升高，卵圓孔出現(xiàn)右向左分流，脫落的栓子由未閉的卵圓孔進(jìn)入體循環(huán)，栓塞了左側(cè)基底節(jié)區(qū)。PDE的形成應(yīng)具備4個(gè)條件：（1）無(wú)左心系統(tǒng)或大動(dòng)脈栓子來(lái)源；（2）合并DVT和／或PE；（3）有心內(nèi)、外異常交通或體、肺動(dòng)靜脈瘺；（4）有持續(xù)性（如肺動(dòng)脈高壓）或短暫性（如Valsalva動(dòng)作或咳嗽）右心壓力增高。檢索國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)，PE合并PDE的特點(diǎn)是發(fā)病年齡跨度大，最易發(fā)生PDE的是腦栓塞，在PE發(fā)生后1h至6個(gè)月發(fā)生。治療以抗凝、溶栓為主，并注意對(duì)栓塞器官的處理［3］。PE合并PDE發(fā)病急，病情重，劇烈咳嗽、用力排大便等為常見(jiàn)誘因，在PE癥狀氣促，呼吸困難等的基礎(chǔ)上出現(xiàn)頭痛，肢體無(wú)力，抽搐及意識(shí)的改變等癥狀。以抗凝，降顱內(nèi)壓為主，必要時(shí)行手術(shù)治療。PE合并PDE最易導(dǎo)致腦栓塞。卵圓孔未閉與PDE關(guān)系密切。PDE的治療仍以抗凝、溶栓為主，并注意對(duì)栓塞器官的處理。卵圓孔檢查最敏感的方法是經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖和超聲學(xué)造影檢查。臨床醫(yī)師要增強(qiáng)診斷意識(shí)，規(guī)范診治流程。加強(qiáng)篩查，減少漏診確保及時(shí)治療，降低病死率。

［1］ 黃琳，吳延慶.《2011年AHA大面積肺栓塞與次大面積肺栓塞、髂股靜脈血栓及慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓的治療指南》解讀［J］.江西醫(yī)藥，2012，47（5）：390-392.

［2］ 吳美華，李華泰.卵圓孔未閉的研究進(jìn)展［J］.心血管病學(xué)進(jìn)展，2007，28（1）：122-124.

［3］ 蔣德雄，王廷杰，王紅軍，等.肺栓塞合并矛盾性栓塞國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)分析：附1例報(bào)告［J］.中國(guó)呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志，2012，11（6）：588-591.