向 敏，彭玲麗

（遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院心電圖科，貴州遵義563003）

酷似急性心肌梗死的急性重癥心肌炎3例分析

向 敏，彭玲麗

（遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院心電圖科，貴州遵義563003）

心肌梗死； 心肌炎； 急性??； 病例報告

急性重癥心肌炎和急性心肌梗死均是危及生命的危重癥，當急性重癥心肌炎出現(xiàn)ST段抬高及病理性Q波時，二者很難區(qū)別。本文收集2011～2014年本院收治的3例酷似急性心肌梗死的急性重癥心肌炎患者的臨床資料，現(xiàn)分析如下。

1 臨床資料

患者1，男，38歲，因“胸痛、胸悶4 d，加重10 h”入院。4 d前受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、胸悶、胸痛，最高體溫（T）39℃，當?shù)蒯t(yī)院靜脈滴注治療（不詳）無好轉。體格檢查：T 39℃，脈搏（P）160次/分，急性病容。心電圖：竇性心動過速，QRSV1、V2呈QS型；STII、III、aVF、V1～V3呈弓背向上抬高0.30～0.50 mV，aVL、V5、V6呈水平型下降0.10～0.20 mV；TI、aVL、V5、V6倒置，余導聯(lián)均直立。心電圖診斷：急性前間壁心肌梗死，下壁心肌損傷、側壁心肌缺血。肌酸激酶同工酶125 U/L。肌鈣蛋白7 100.000 ng/L。急診行冠狀動脈造影示左右冠狀動脈未見狹窄。診斷重癥爆發(fā)性心肌炎，予營養(yǎng)心肌、提高機體應激能力、消除炎癥介質及減輕心臟負荷等對癥支持治療。4 d后復查心電圖示異常Q波消失，ST回落基線。10 d后病情平穩(wěn)出院。

患者2，男，48歲，有糖尿病病史，長期大量吸煙。因“突發(fā)胸痛35 h”入院。胸痛呈壓榨樣劇痛，持續(xù)不緩解，伴胸悶、心悸、氣促。急診心電圖檢查：QRS V2、V3呈QS型，V1呈右束支阻滯型；STI、aVL、V2～V6弓背向上抬高0.05～0.25 mV；T波除V1導聯(lián)倒置外余均直立。心電圖診斷：急性前間壁心肌梗死，前壁、側壁心肌損傷；完全性右束支阻滯。肌酸激酶同工酶85 U/L。肌鈣蛋白4 550.000 ng/L。胸部X線片示雙肺間質性病變，心影增大。予以冠心病二級預防及營養(yǎng)心肌、改善微循環(huán)等治療。入院1 d出現(xiàn)意識喪失，心電圖檢查示陣發(fā)性室性心動過速。予積極搶救并在呼吸機輔助通氣及鎮(zhèn)靜下行主動脈球囊反搏術及冠狀動脈造影術。冠狀動脈造影示左右冠狀動脈未見狹窄。考慮重癥爆發(fā)性心肌炎，予保護重要臟器及減輕炎性反應等對癥支持治療，病情進一步惡化，合并心力衰竭、心源性休克，住院5 d簽字出院，在轉運途中死亡。

患者3，男，32歲，因“咳嗽、咳痰伴胸悶10 d，加重伴發(fā)熱2 h”入院。10 d前就診于當?shù)蒯t(yī)院予靜脈滴注治療（不詳）后出現(xiàn)全身皮疹，雙上肢明顯，予相應治療4 d癥狀緩解。2 d前上述癥狀加重，發(fā)熱，最高T 39℃，伴畏寒、寒戰(zhàn)、氣促。體格檢查：T 38.8℃，P 118次/分，呼吸21次/分，血壓96/68 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），急性病容，精神萎靡，全身皮膚見散在皮疹，雙上肢明顯。心電圖：竇性心動過速，順鐘向轉位，電軸右偏。入院診斷：急性支氣管炎、藥疹。予抗感染、止咳、化痰及抗過敏等對癥支持治療2 d。期間出現(xiàn)惡心、干嘔，1～2 d后心電圖均提示QRSV1呈右束支阻滯型，V2呈qR型，q= 0.04 s；STI、aVL、V1～V6呈弓背向上抬高0.05～0.20 mV；TV1倒置，I、aVL、V2～V6直立。心電圖診斷：急性前間壁心肌梗死，前壁、側壁心肌損傷，完全性右束支阻滯。肌酸激酶同工酶71 U/L。肌鈣蛋白5 870.000 ng/L。胸部CT考慮雙肺肺炎，雙側少量胸腔積液或胸膜增厚。冠狀動脈造影示左右冠狀動脈未見狹窄。診斷爆發(fā)性重癥心肌炎，予吸氧，臥床休息，抗感染、病毒，激素，保護胃黏膜等對癥支持治療病情無好轉，于入院第3天8：00心電圖示波示室性心動過速、心室顫動，予胸外心臟按壓等積極搶救治療無效死亡。

2 討 論

急性重癥心肌炎，又稱爆發(fā)性心肌炎，多由柯薩奇病毒引起，在病毒引發(fā)的心肌炎患者中約占5%[1]。該病發(fā)病快、病情重，給患者身心健康帶來巨大威脅[2]，且發(fā)病有逐年增多趨勢。其發(fā)病機制主要是毒素直接侵犯心肌，冠脈或毒素與心肌細胞形成抗原抗體復合物通過T淋巴細胞介導的自身免疫機制，致心肌缺氧、缺血、水腫和代謝障礙，使心肌細胞除極化過程受到抑制，失去了電激動能力，且產生溶細胞毒作用，導致大片心肌細胞溶解壞死、凋亡；同時釋放大量血管活性激肽及兒茶酚胺，使冠狀動脈痙攣，心肌缺血加重，誘發(fā)暫時性心肌電活動能力降低甚至喪失而處于“電靜止”狀態(tài)[3]。使得心電圖發(fā)生急性心肌梗死樣改變：ST段抬高，病理性Q波。而心電圖的這種變化并不說明心肌細胞已完全壞死、功能喪失，而是其代謝等障礙對心肌細胞除極化過程明顯抑制。如心肌炎能夠得到有效控制，心臟供氧、供血得到改善，心臟的細微結構及生理功能?？梢曰謴?，異常Q波可消失，ST段回落基線，如患者1。

右束支阻滯心電圖臨床常見，可見于健康人，也可見于冠心病、心肌炎等心臟病患者。急性心肌梗死是指由于冠狀動脈供血的急劇減少，該冠狀動脈供血區(qū)的心肌缺血、壞死，是臨床常見急、危、重癥，心電圖是心肌梗死早期診斷的最重要手段之一。急性心肌梗死并發(fā)新發(fā)的完全性右束支阻滯，梗死面積大，惡性心律失常發(fā)生率高，心功能受損嚴重，是一種近期預后不良的獨立指標，專家建議急性心肌梗死合并新發(fā)右束支阻滯與左束支阻滯一樣列入急診再灌注治療的適應證而納入今后的指南[4]。近年來研究表明，病毒易侵犯心肌外模及心臟傳導系統(tǒng)[5]。許多研究證實，心肌壞死、斷裂、纖維化和瘢痕形成及其散在的心肌病變等不可逆改變，造成局部心肌除極、復極過程不同步，興奮紊亂及局限性傳導障礙，從而心電圖出現(xiàn)束支阻滯及心肌梗死樣改變[6]，如患者2、3。該類患者病情發(fā)展極快，病死率高[7]，可能是心肌在短時間內大面積損傷、壞死，導致泵衰竭和電衰竭。

總之，當患者有胸痛、心電圖出現(xiàn)心肌梗死樣改變時，急性重癥心肌炎與心肌梗死很難區(qū)別。而心肌炎有以下特點：（1）多發(fā)生于青壯年，發(fā)病前一般有受涼、感冒病史；（2）多無高血壓、糖尿病、高血脂等冠心病易患因素；（3）有類似心肌梗死樣異常Q波及ST段抬高，但無心肌梗死的定位診斷；（4）ST無明顯動態(tài)演變，經(jīng)有效治療，病理性Q波可消失，ST段恢復正常；（5）冠狀動脈造影正常；（6）如病情被控制，預后良好。對難以鑒別的病例，應盡早行冠狀動脈造影或冠狀動脈CT血管造影檢查，明確診斷，以免延誤治療，釀成不可挽回的后果。合并新發(fā)右束支阻滯的病例，臨床醫(yī)生應高度警惕，預防心源性休克、猝死等。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2015.19.069

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1009-5519（2015）19-3043-02

2015-07-01）

向敏（1980-），女，貴州遵義人，碩士研究生，主治醫(yī)師，主要從事心電圖診斷工作；E-mail：747945385@qq.com。