余建偉

(重慶市合川區(qū)人民醫(yī)院急內(nèi)科，重慶 合川區(qū) 401520)

2 型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)患者因合并脂代謝紊亂等并發(fā)癥可促進動脈硬化的發(fā)生，增加血液粘滯性，進而增加缺血性腦卒中(ischemic stroke，IS)的發(fā)病率［1］。IS患者多伴有不同程度的神經(jīng)功能損害，對患者的生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴重影響，并給家庭及社會的帶來沉重負擔。胰島素抵抗(insulin resistance，IR)貫穿糖尿病發(fā)展過程的始終，一系列研究也表明表明IR可能在腦卒中發(fā)生發(fā)展中具有重要作用［2］。因此，本研究就2型糖尿病并發(fā)缺血性腦卒中患者胰島素抵抗水平與神經(jīng)功能損害及預后的關系進行探討，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取2011年9月至2013年12月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的60例2糖尿病合并急性缺血性腦卒中患者納入觀察組，其中男35例，女25例，年齡為36～79 歲，平均(68.4±7.6)歲，隨機選取未合并腦卒中的2型糖尿病患者50例設為對照組，其中男30例，女20例，年齡為38～76 歲，平均(65.4±8.2)歲。所有入選患者均符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標準［3］，經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診為缺血性腦卒中，入院時發(fā)病≤24h，診斷標準參考1995年全國第四屆腦血管疾病會議標準［4］。

1.2 研究方法:入院后均給予控制血壓、抗血小板聚集、降顱壓、腦保護劑等常規(guī)治療，24h內(nèi)抽取空腹血采用葡萄糖氧化酶法檢測血糖(FPG)，采用放射免疫分析法檢測胰島素(FINS)，計算胰島素敏感指數(shù)［ISI=ln(1/FPG×FINS)］，其中本研究60例 AIS患者 ISI中位數(shù)為－4.52，將 38 例 ISI＞－4.52 患者納入輕型 IR組，22例ISI≤－4.52者納入重型IR組。于治療1月時根據(jù)臨床神經(jīng)功能缺損程度評分(CNFDS)對療效作如下判定:CNFDS評分減少91%～99%為基本痊愈;CNFDS評分減少46%～90%為顯著進步;CNFDS減少18%～45%為進步;CNFDS評分減少＜17%為無效;CNFDS增加18%以上為惡化。臨床總有效率按照(基本痊愈+顯著進步+進步)/總例數(shù)計算。同時采用Bathel Index(BI)量表評定患者日常生活活動能力(ADL)，記錄患者發(fā)生梗死后出血、消化道出血、肺部感染、心律失常、腎功能損害等并發(fā)癥情況。

1.3 統(tǒng)計學方法:使用SPSS13.0統(tǒng)計軟件，計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示，兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗，相關性分析采用Pearson相關分析，兩樣本率的比較采用χ2分析，以P＜0.05具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 觀察組與對照組患者ISI的比較:觀察組患者ISI平均為－4.48±0.53，明顯低于對照的－3.71±0.54，差異有統(tǒng)計學意義(t=7.522，P＜0.05)。

2.2 急性缺血性腦卒中患者臨床療效情況:本研究重型IR組基本痊愈3例，顯著進步6例，進步5例，無效5例，惡化3例，治療總有效率63.64%;輕型IR組基本痊愈8例，顯著進步14例，進步11例，無效3例，惡化2例，治療總有效率為86.84%，重型IR組治療總有效率明顯低于輕型IR組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.421，P＜0.05)。

2.3 兩組患者ISI及治療后CNFDS、ADL及并發(fā)癥發(fā)生率的比較:輕型IR組ISI水平明顯低于重型IR組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療1月后輕型IR組CNFDS 為 7.96±4.53，明顯低于重型 IR 組的 14.69±5.12，輕型 IR 組 ADL 評分為 82.48±14.71，明顯高于重型 IR 組的 69.36±12.23，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。輕型IR組患者發(fā)生肺部感染3例，腎功能損害1例，梗死后出血1例，并發(fā)癥發(fā)生率為13.16%，重型IR組發(fā)生肺部感染3例，腎功能損害2例，梗死后出血1例，消化道出血1例、心律失常1例，并發(fā)癥發(fā)生率為36.36%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。詳見表1。

表1 兩組患者ISI及治療后CNFDS、ADL及并發(fā)癥發(fā)生率的比較

2.4 T2DM并發(fā)IS患者IR水平與CNFDS的相關性Pearson相關分析顯示T2DM并發(fā)IS患者IR水平與CNFDS 呈正相關性(r=0.174，P＜0.05)。

3 討論

缺血性腦卒中是指局部腦組織區(qū)域由各種原因所致的血液供應障礙，進而發(fā)生腦組織缺血、缺氧性壞死而導致的一種神經(jīng)功能缺損綜合癥。隨著我國老齡人口的增多，腦卒中發(fā)病率、致殘率及死亡率均呈逐年升高的趨勢，目前已成為我國僅次于惡性腫瘤的第二位死亡原因，而生存的腦卒中患者留有不同程度的殘疾的比例達50%以上［5］，嚴重影響患者生活質(zhì)量。尋找并干預影響缺血性腦卒中預后的因素，可對改善預后產(chǎn)生積極意義。2型糖尿病是缺血性腦卒中的重要危險因素，其發(fā)生腦卒中的風險是非糖尿病患者的1.5～3 倍［6］，可能與以下因素有關［7］:①糖尿病患者存在脂肪代謝紊亂，可加速大動脈粥樣硬化，并引起血流變學異常使血液呈高凝狀態(tài);②糖尿病患者腦組織內(nèi)的葡萄糖濃度常明顯增高，缺血缺氧狀態(tài)可減少ATP供血，腦組織能量代謝受損;③胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)病的主要環(huán)節(jié)，指機體肝、脂肪組織等胰島素效應器官對胰島素生理作用的敏感性下降，最近臨床證據(jù)表明胰島素抵抗也是影響缺血性腦卒中發(fā)生的獨立危險因素。Keman等［8］發(fā)現(xiàn)胰島素敏感性降低與腦卒中的發(fā)生有關，并且應用使用胰島素增敏藥物可減少腦卒中的發(fā)生率。本研究也證實觀察組患者即2型糖尿病合并腦卒中患者 ISI平均為－4.48±0.53，明顯低于對照組即未合并腦卒中的2型糖尿病患者的－3.71±0.54，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，說明2型糖尿病合并腦卒中患者胰島素抵抗程度更重。研究也證實，胰島素抵抗可加重血脂代謝異常及動脈粥樣硬化的形成，并且引起血液流變及抗凝纖溶系統(tǒng)異常改變，因而與缺血性腦卒中發(fā)生有關。

本研究根據(jù)ISI情況將2型糖尿病合并腦卒中的患者分為輕型IR組和重型IR組，研究發(fā)現(xiàn)前者比后者神經(jīng)功能缺損評分低，ADL評分高，并發(fā)癥發(fā)生率低，而重型IR組治療總有效率明顯低于輕型IR組，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，Pearson相關分析顯示T2DM并發(fā)IS患者IR水平與CNFDS呈正相關性(r=0.174，P＜0.05)。表明胰島素抵抗可能會加重神經(jīng)功能損害，影響患者預后。其原因可能在于:①IR程度越嚴重的患者者，脂代謝紊亂嚴重，其血管損害程度重，且PAI－1活性及血液粘滯度大，腦卒中發(fā)生后其血管代償能力低下，并且不利于缺血半暗帶腦組織的供血;②IR越嚴重的患者，一旦發(fā)生ASI，則越容易出現(xiàn)應激性高血糖，進而使腦組織內(nèi)乳酸堆積、自由基形成增加，加重缺血性腦損害，影響預后。

［1］ 張艷波，李爽，張弘，等.2型糖尿病合并腦卒中多因素分析［J］.中華實用診斷與治療雜志，2010，24(8):827～828.

［2］ 楊光，高政.胰島素抵抗與急性腦梗死發(fā)病的相關性研究［J］.中華全科醫(yī)師雜志，2010，9(12):877～878.

［3］ 錢榮立.糖尿病臨床指南［M］.北京:北京醫(yī)科大學出版社，2001.7～12.

［4］ 中華神經(jīng)科學會，中華神經(jīng)外科中藥新藥臨床研究指導原則科學會.各類腦學管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379～380.

［5］ 劉輝，杜衛(wèi)，王利萍，等.急性缺血性腦卒中早期神經(jīng)功能惡化診治進展［J］.中華神經(jīng)醫(yī)學雜志，2010，9(3):319～321.

［6］ Kissela BM，Khoury J，Kleindorfer D，et al.Epidemiology of ischemic stroke in patients with diabetes:the greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study［J］.Diabetes Care，2005，28(2):355～359.

［7］ 張勇，吳懇，金水晶，等.海南省老年糖尿病合并腦卒中的臨床危險因素［J］.中國老年學雜志，2010，30(24):3629～3630.

［8］ Kernan WN，Inzucchi SE，Viscoli CM，et al.Pioglitazone improves insulin sensitivity among nondiabetic patients with a recent transient ischemic attack or ischemic stroke［J］.Stroke，2003，34(6):1431～1436.