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        T波電交替的發(fā)生機制

        2015-02-10 21:52:26習靜
        醫(yī)療裝備 2015年3期
        關鍵詞:體表心肌細胞心電圖

        習靜

        (中鐵一局西安中心醫(yī)院,陜西西安710054)

        T波電交替的發(fā)生機制

        習靜

        (中鐵一局西安中心醫(yī)院,陜西西安710054)

        T波電交替 (TWA)是心電圖上T波振幅、形態(tài)及極性的逐搏交替變化,是近年來最有發(fā)展前景的無創(chuàng)性電生理指標之一。本文對目前已有的三種發(fā)生機制,即電生理機制、離子機制和神經(jīng)體液機制進行總結。雖然在實際的臨床工作中,很難在常規(guī)導聯(lián)的體表心電圖上觀察到TWA,但相信隨著科學技術的不斷發(fā)展,醫(yī)療設備的逐步改善和普及,TWA的重要意義會日益凸顯,預測價值會更為提高,值得臨床醫(yī)師和心電圖技術工作者認真學習并加以實踐。

        心電圖;T波;電交替;發(fā)生機制

        心臟電交替是指排除心外因素的前提下,當起搏部位不變時,心電圖部分或全部波形、波段出現(xiàn)周期性或交替性電壓及相應的形態(tài)改變。而T波電交替 (TWA)則是指在心律規(guī)則時,

        體表心電圖上出現(xiàn)的ST段或T波的形態(tài)及振幅在相鄰心搏間的交替變化,以ABABAB形式出現(xiàn)。在長QT綜合征、心臟性猝死、急性心肌梗死、擴張型心肌病以及電解質素亂等患者的心電圖中常有TWA的存在。

        以往TWA在常規(guī)體表心電圖很難觀察到,使其臨床應用受到很大限制[1]。現(xiàn)在借助信號處理技術的不斷進展以及應用特殊診斷系統(tǒng)和專用軟件,甚至已能檢測出肉眼無法識別、振幅為微伏級的T波電交替 (MTWA)。籍此,人們逐漸認識了TWA。它的出現(xiàn)標志著心電活動的不穩(wěn)定,并與惡性心律失常及心臟性猝死的發(fā)生有密切關系,甚至可以作為預測擴張型心肌病、充血性心力衰竭、肥厚型心肌病等疾病發(fā)生不良心臟事件的指標。2011年[2]國際無創(chuàng)心電學會聯(lián)合日本循環(huán)協(xié)會、歐洲心臟病學會及歐洲心律失常學會,回顧、總結近年來有關TWA的相關研究,發(fā)布了TWA的專家共識,對TWA的預測價值給予了充分肯定。

        臨床意義已有共識,但TWA又是如何發(fā)生的呢?簡單來說,TWA就是復極交替的反映。在超過一定閾值的較快速的固定心搏頻率下,每搏的復極時間并不完全相等,或呈現(xiàn)長、短變化,總有一部分心肌不能完全除極,需要一個心動周期后才能恢復正常的應激性,表現(xiàn)為動作電位時程 (APD)的逐搏交替變化以及心電圖上相鄰心搏的電交替[3]。目前,學術界對其發(fā)生機制的認識可歸納為以下三種。

        1 電生理機制

        心室肌細胞可分為三層結構,各自電生理特性不同。中層心肌細胞與其兩側的心內膜和心外膜心肌細胞層之間存在著電壓差,由此產(chǎn)生兩個方向的復極電流。T波就是電流的綜合向量的反映。不同部位的心肌細胞的復極趨勢相對恒定的 (即同向性),即動作電位時程均有延長或均有縮短,是為協(xié)調;而非協(xié)調性則是復極時間隨每搏變化的不一致性 (即各向異性)。三層心肌非協(xié)調性的交替,就形成了心電圖上的TWA,復極離散度的增加,使得相鄰心肌細胞間發(fā)生傳導阻滯或折返,甚至發(fā)生惡性心律失常。多種生理及病理因素均可誘發(fā)非協(xié)調性交替,如心率增快、室性早搏、心肌缺血及再灌注損傷、交感神經(jīng)興奮、精神壓力增大等。

        2 離子機制

        引起TWA的主要原因包括神經(jīng)體液調節(jié)、心肌電生理及細胞膜離子通透性的異常變化、復極化震蕩或折返等。在一個心動周期中,心肌細胞要經(jīng)歷鈣通道開放、肌漿網(wǎng)釋放、重攝及轉運鈣離子的循環(huán)過程。當心率增快時,舒張期相對縮短,鈣離子循環(huán)過程受到影響,不能充分、有效地完成自身循環(huán),干擾心肌電活動的傳導、興奮收縮耦連及心肌細胞間的連接,使復極過程不能完全和均一地進行,隨之出現(xiàn)相應的交替變化。另外,心肌不同部位的ATP鉀通道的敏感性不同、心肌細胞內ATP的代謝障礙以及細胞膜上連接蛋白的異常表達等均可引起復極離散性增大,成為TWA形成的離子基礎。

        3 神經(jīng)體液機制

        交感神經(jīng)興奮性增加使血管活性物質兒茶酚胺分泌增多,引起心肌細胞內鈣離子發(fā)生相應的變化,造成三層心肌細胞間復極過程的不一致,增加跨室壁復極離散度,出現(xiàn)折返、單向阻滯及室性期前收縮,甚至R on T、室速及猝死。

        綜上所述,TWA的發(fā)生、發(fā)展是這三種機制或其中之一的結果。雖然在實際的臨床工作中,很難在常規(guī)導聯(lián)的體表心電圖上觀察到TWA,但相信隨著科學技術的不斷發(fā)展,醫(yī)療設備的逐步改善和普及,TWA的重要意義會日益凸顯,預測價值會更為提高,值得臨床醫(yī)師和心電圖技術工作者認真學習并加以實踐。

        [1]高翔,黃織春.T波電交替的臨床意義及研究進展[J].醫(yī)學綜述,2012,18(11):1677-1679.

        [2]曹克將.微伏級T波電交替:國際無創(chuàng)心電學會專家共識介紹 [J].心血管病學進展,2012,33(4): 440-441.

        [3]葉先才,徐濤.心臟性猝死的ECG預警指標[J].醫(yī)學信息 (上旬刊)2011,24(9):5958-5959.

        R540.4+1

        A

        1002-2376(2015)03-0009-02

        2014-12-24

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