石紅霞 鄒操

（1.如皋市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，江蘇 如皋 226500；2.蘇州大學附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，江蘇 蘇州 215006）

慢性心力衰竭是一種發(fā)病率極高的心臟疾病，多發(fā)于心臟病的終末階段，其5年存活率和惡性腫瘤相似［1］。許多患者經(jīng)治療后仍反復發(fā)作，會導致患者心臟功能迅速惡化，縮短生存時間，對患者生活質(zhì)量造成了嚴重影響［2］。心臟再同步治療（CRT）能有效改善慢性心衰患者的臨床癥狀，提高其生活質(zhì)量，降低患者的全因死亡率和心衰住院率，近年已廣泛應(yīng)用于慢性心衰的治療中［3］。但是CRT 的手術(shù)適應(yīng)證較為嚴苛，因而醫(yī)師多對患者的肺動脈高壓進行檢測，以此對患者的預(yù)后進行判斷［4］。因此，本文就肺動脈收縮壓（SPAP）對慢性心衰患者效果及生存狀況的影響進行了探討，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年1月～2014年1月我院收治的慢性心衰患者60 例為研究對象，其中男性32例，女性28 例，年齡40～85 歲，平均（65.23±1.92）歲。納入標準：①有心衰病史者。②符合中華醫(yī)學會心血管分會心衰臨床評定標準者［5］。③患者或其家屬已經(jīng)簽署知情同意書并自愿參加本研究者。排除標準：①不符合上述納入標準者。②有嚴重的功能失代償、腎功能損害或者肝硬化者。③嚴重的精神疾病患者。

1.2 研究方法 ①記錄患者性別、年齡、左房內(nèi)徑（LAD）、心臟節(jié)律、左室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）／血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）和利尿劑的應(yīng)用情況。②在患者術(shù)前及術(shù)后1、6 個月對其SPAP 進行超聲檢查。并用二尖瓣返流計算法計算SPAP，使用彩色多普勒超聲對四腔心切面和大動脈短軸切面進行探查。測量患者的三尖瓣反流流速，換算出三尖瓣反流壓差與右心房壓力相加，得出SPAP。根據(jù)超聲檢查結(jié)果將患者分為SPAP正常組（SPAP＜4.7kPa）、輕度肺動脈高壓（PH）組（4.7≤SPAP≤6.0kPa）、中度PH 組（6.0＜SPAP≤8.0kPa）和重度PH 組（SPAP＞8.0kPa）。③心臟再同步治療：采用經(jīng)靜脈途徑將CRT 裝置置入?；颊咴谛呐K導管室常規(guī)消毒，局麻下行左側(cè)胸壁皮下切口，植入三腔心臟起搏器。在左鎖骨下進行靜脈穿刺后行冠狀靜脈竇插管和逆行造影，將冠狀靜脈竇和其各屬支清晰顯示出來，在左心室的靶靜脈中植入導線，使用常規(guī)方法在右心室間隔部和右心耳處植入導線，經(jīng)測試無誤后，啟動脈沖發(fā)生器，對切口進行逐層縫合。④隨訪：患者術(shù)后隨訪1年。隨訪第6個月時行CRT療效評價。若患者的LVEDD 縮?。?5%或NYHA心功能提高超過1級，則認為CRT 有效，為CRT 有反應(yīng)組，反之則為CRT 無反應(yīng)組。同時觀察SPAP正常組、輕度PH 組、中度PH 組和重度PH 組患者經(jīng)CRT 治療的效果和生存率。

1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 19.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，兩組計數(shù)結(jié)果比較采用t檢驗，計量結(jié)果比較用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 不同SPAP組患者基線資料比較 重度PH 組患者的LAD 隨著肺動脈壓力的增高而增加，差異有統(tǒng)計學意義（t＝10.176，P＝0.008）；而LVEDD 亦隨著肺動脈壓力的增高而增加，但差異無統(tǒng)計學意義（t＝1.783，P＝0.071），見表1。

2.2 SPAP與CRT 的相關(guān)性 不同SPAP水平的患者，其CRT 療效不同。CRT 并沒有改變整體的SPAP水平，但對CRT 治療的有反應(yīng)組，其術(shù)后1個月的SPAP有下降趨勢，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。術(shù)后6個月時有反應(yīng)組患者SPAP顯著下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。無反應(yīng)組患者術(shù)后1和6個月的SPAP均有上升趨勢，但差異無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05），見表2。

2.3 隨訪情況 經(jīng)為期1年的隨訪后，60例患者中有26例患者達到研究終點，發(fā)生率為43.3%。術(shù)后12個月SPAP正常組、輕度PH組、中度PH組和重度PH 組患者之生存率者分別為75.0%、52.9%、43.7%和6.6%，組間差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。說明隨著慢性心衰患者SPAP 的升高，患者生存率降低，見表3。

表1 不同肺動脈收縮壓組患者的基線資料比較［，n（×10－2）］Table 1 Baseline data of the patients with pulmonary artery systolic pressure of different groups

表1 不同肺動脈收縮壓組患者的基線資料比較［，n（×10－2）］Table 1 Baseline data of the patients with pulmonary artery systolic pressure of different groups

表2 心臟同步手術(shù)前后SPAP變化情況（）Table 2 SPAP before and after treatment

表2 心臟同步手術(shù)前后SPAP變化情況（）Table 2 SPAP before and after treatment

注：與基線SPAP比較，①t＝1.819，P＝0.067；②t＝1.896，P＝0.057；③t＝2.319，P＝0.025；④t＝1.741，P＝0.078

表3 不同肺動脈收縮壓組患者的生存情況比較［n（×10－2）］Table 3 The survival rate and pulmonary artery systolic pressure

3 討論

慢性心力衰竭是一種常見且發(fā)病率和死亡率均較高的心臟病，多數(shù)患者自身有不同程度的心臟疾病，因此發(fā)病時會出現(xiàn)心臟收縮和舒張功能急速下降的現(xiàn)象，進而造成約20%～25%的患者發(fā)生心臟不同步［6］。隨著慢性心衰的不斷進展，左室充盈壓不斷增加，導致肺動脈血管收縮和重構(gòu)，最終導致SPAP 逐步升高而發(fā)生肺動脈高壓［7］。近年臨床常使用心臟再同步治療對慢性心衰患者進行治療［9］。有研究指出，無論是非缺血性心肌病心衰患者還是缺血性心肌病心衰患者中肺動脈高壓的發(fā)生率均較高，而肺動脈高壓會加大慢性心衰患者的死亡率和住院率［8］。

心臟再同步治療的作用機制為［9～12］：①能協(xié)調(diào)心室的向心運動，改善室壁不同節(jié)段的不同步現(xiàn)象，提高左心室機械收縮效率，進而改善血流動力學和心室的排血量。②避免室間隔發(fā)生矛盾運動，改善左心室和右心室的不同步現(xiàn)象，增加心臟的輸血量。③能逆轉(zhuǎn)左心室和左心房重構(gòu)。④能減少二尖瓣反流，并促進神經(jīng)體液因素恢復正常。⑤能改善心血管自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用，恢復平均竇性心律的標準差。本研究結(jié)果顯示，心臟再同步治療能夠降低患者整體SPAP。其中有反應(yīng)組患者術(shù)后1個月的SPAP有下降趨勢，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。術(shù)后6個月有反應(yīng)組患者的SPAP 顯著下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。無反應(yīng)組患者術(shù)后1和6個月的SPAP 均有上升趨勢，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。隨著慢性心衰患者SPAP的升高，患者的生存率降低。這一結(jié)果體現(xiàn)了基線SPAP 對患者的預(yù)后具有一定的預(yù)測價值，提示SPAP水平與患者的心衰死亡率和左室重構(gòu)有密切的相關(guān)性，因此基線SPAP伴隨著不良預(yù)后和療效下降。而心臟再同步治療在對心臟重構(gòu)進行改善的同時，還能減低肺動脈壓力，因此采取心臟再同步治療能較好地改善患者的預(yù)后情況。

4 結(jié)論

SPAP會影響慢性心衰患者對心臟再同步治療的反應(yīng)性，心臟再同步治療的臨床療效和預(yù)后隨著患者SPAP的增加而降低。因此，心臟再同步治療不僅能改善患者的心功能，同時也能降低患者的SPAP，可在臨床推廣使用。

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